正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，後尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系複層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。後尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。
淋病雙球菌進入尿道後，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然後轉至細胞粘膜下層，通過内毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時後，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隐窩以後同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外洩，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以後，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修複時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修複的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反複發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。
細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性後尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合并附睾炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病竈。
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