肥胖人常伴随重要髒器生理功能改變及并存相關疾病，有礙健康，增加麻醉及手術的風險。肥胖引起的解剖異常也給麻醉管理帶來困難。肥胖人的生理改變及麻醉應考慮其特殊性。

肥胖的定義

既往對正常的體重标準多沿用Broca指數，即按身高（cm）-100=男性标準體重（kg）；身高（cm）-105=女性标準體重（kg），但該指數缺乏身高與體重的聯系。近年來公認用體重指數（body mass index, BMI）表示體重标準更切合實際，現已普遍用于衡量肥胖的标準。體重指數為體重（kg）除以身高（m）的平方，即BMI（kg/m2）=體重（kg）/身高（m）2，例如：一個體重70kg，身高1.7m成人的BMI是24kg/m2。标準體重男性的BMI為22kg/m2，女性為20 kg/m2。BMI≤25kg/m2屬正常，BMI26～29 kg/m2為超重（over weight），相當于體重超過标準體重20%以上。BMI≥30 kg/m2而體重尚未超過标準體重100%或45kg者為肥胖（Obesity），BMI＞40 kg/m2，體重超過标準體重100%以上者，為病态肥胖（morbid obesity）。大部分病态肥胖病人的動脈CO2分壓（PaCO2）仍在正常範圍，屬單純肥胖；但有5%~10%病人可出現低通氣量及高CO2血症，即所謂肥胖性低通氣量綜合症（obesity-hypoventilation syndrome, OHS）或匹克威克綜合症（pick-wickian syndrome）。

肥胖對生理的影響

一、呼吸系統

肥胖病人胸腹部堆積大量脂肪，胸順應性降低，膈肌升高，功能餘氣量（FRC）、肺活量（VC）及肺總量（TLC）減少。FRC減少主要是由于補呼氣量（ERV）減少的結果，而餘氣量（RV）并未改變，這對功能餘氣量和閉合容量（CC）之間的關系産生不利的影響。閉合容量是小氣道開始關閉時的肺容量，肥胖人的閉合容量并未發生改變。當遠端無通氣肺泡仍有灌注時，便産生通氣/灌注（V/Q）失調，靜脈血摻雜增加，氧分壓降低（PaO2）。

脂肪組織代謝活躍，肥胖人的大量脂肪組織必然增加氧耗量及CO2的産生。由于代謝與體重和體表面積呈線性相關，所以肥胖人基礎代謝仍在正常範圍。為了呼出增多的CO2以維持體内正常的CO2­分壓（Pa CO2）、驅動厚重的胸腹部，肥胖人在靜息時必須維持較大的分鐘通氣量。當運動或發熱時，代謝率增加使原本已超負荷運轉的呼吸系統雪上加霜。

如肥胖時間較長可使胸椎後凸，胸骨下部上提，肋骨活動受限，胸廓相對固定。異常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓風箱樣活動，并使膈肌上擡，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。

體位改變對肥胖病人肺容量的影響非常明顯。直立位時，補呼氣量和功能餘氣量都減少，FRC的降低，導緻在正常潮氣量通氣時的肺容量低于閉合容量，随之産生肺通氣/灌注異常，或明顯的右向左分流，甚至發生低氧血症。仰卧位時，功能餘氣量進一步減少，加重肺順應性低下及通氣/灌注比例失衡。胸腹壁脂肪堆積可降低胸廓的順應性，使呼吸阻力增加，但肺的順應性仍保持不變。盡管如此，在臨床呼吸功能測試時，肥胖人的某些通氣功能，如用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼氣容量（FEV1）、呼氣峰值流速（PEFR）等參數仍在正常範圍。多數肥胖人的低氧血症通過增大通氣量及增加心排血量得到代償。麻醉後功能餘氣量進一步減少，故加大通氣量、控制呼吸對肥胖病人圍術期低氧血症的預防是很有必要的。

大多數肥胖人其PaO2雖降低，但有充足的分鐘通氣量用于維持正常的CO2并保持對CO2變化所應有的反應。因此，如無肺内疾患、無肌肉脂肪浸潤、呼吸中樞無藥物影響，肥胖病人直立位時不會産生通氣不足，但這種平衡非常脆弱，僅改變體位就可産生戲劇性改變。随着肥胖程度的增加，肺部并發症及由肺動脈高壓所引起的病變越來越重，使得病人的健康狀況越來越差，可演變為OHS。

OHS主要見于在靜息狀态下出現低通氣量及高CO2血症的病态肥胖病人，約占病态肥胖病人的5%~10%。此綜合症包括極度肥胖、嗜睡、低肺泡通氣量、周期性呼吸、低氧血症、繼發性紅細胞增多症、肺動脈高壓、左右心室增大（尤以右心室增大為主）、右心功能不全、凹陷性水腫、肺部羅音和肺水腫。病人常于睡眠開始後即出現舌後墜緻上呼吸道梗阻，繼後因缺氧及CO2蓄積迫使病人蘇醒而恢複呼吸，入睡後又再發生舌後墜，周期性發作呼吸暫停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡為其特殊表現。此也可稱為睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome，SAS），其病因尚不清楚，可能為中樞神經系統對通氣調節失控及（或）呼吸肌對神經沖動不起反應所緻。

OHS病人手術和麻醉的風險非常高，僅取仰卧位對他們來說就可能是緻命的。如果有坐位睡覺的病人，應引起高度重視。但這類病人經過哪怕輕度的減肥就會大大改善其生理狀況，所以對于擇期手術的肥胖病人應強調術前減肥。

二、心血管系統

不同解剖部位的脂肪組織可以引起不同的生理和病理生理的改變。男性肥胖病人的脂肪主要分布于軀幹部位（正常腰圍與臀圍之比，男性為0.9，女性為0.8），這種肥胖可增加氧的消耗和心血管疾病發生率。而女性肥胖病人的脂肪主要分布于臀部和兩股，這些脂肪的代謝活性較低，與心血管疾病的關系不大。另有研究認為，分布于腹内的脂肪與心血管疾病和左心室功能不全的關系較密切。

肥胖人的循環血量、血漿容量和心排血量随着體重和氧耗量的增加而增加，但腦和腎的血流量與正常人相似，而内髒的血流卻比正常體重的人增加20%，其增加的心排血量主要供應脂肪組織。在靜息狀态下，每100g脂肪組織的血流量是2ml，一個擁有50kg脂肪的病人，心排血量應額外增加1000ml。由于氧耗量和心排血量平行增加，因此全身的動—靜脈氧差能保持在正常範圍或僅輕度增加。肥胖人氧耗量增加顯著降低了心血管儲備功能，增加圍手術期的風險。肥胖人運動時心排血量的增加比正常體重的人更明顯，并伴有左室舒張末壓（LVEDP）和肺毛細血管楔壓（PCWP）的增加。肥胖病人運動時心功能的變化與在圍術期所觀察到的變化相似。所以，有心血管疾病的肥胖病人圍術期的風險更大。

肥胖病人的脈搏常在正常範圍，但由于血容量和靜脈回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。

肥胖病人患高血壓的風險是正常體重人的10倍。主要因體重超過理想體重後，血容量及心排血量相應增加緻血壓升高。若肥胖病人的血壓正常，常提示其體循環阻力（SVR）降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血壓。病态肥胖病人的動脈壓通常較高，據研究，嚴重高血壓及中度以上高血壓分别占肥胖人群的5%和50%。

肥胖對心功能的影響較為複雜。長期的前負荷增加，使左室心肌肥厚、擴大、心室壁順應性降低，收縮功能減退，左室舒張末壓和肺毛細血管楔壓增高。加之長期的心排血量和血容量增加，體血管阻力增加，最終導緻左室功能不全。血壓正常、沒有冠狀動脈疾病的肥胖病人，其心功能極大多數是正常的。此外，盡管有約20%病态肥胖病人的心胸比值增大，但仍有相當一部分病人的左室功能保持正常。

大多數肥胖病人的肺動脈壓增高。肺血容量增加、左室舒張末壓增高、慢性低氧性肺血管收縮、肺容量減少及橫膈擡高等都是肺動脈壓增高的可能原因。肺動脈壓增高可導緻右室功能不全，這給臨床麻醉處理帶來極大的困難。

肥胖與猝死之間的關系尚無定論。通過動态心電圖監測（Holter）發現，沒有心髒疾病的單純高血壓肥胖病人的室性期前收縮比對照組高10倍；伴左室離心性（eccentric）肥厚肥胖病人的室性期前收縮是正常人的30倍。室性期前收縮包括無症狀的三聯律、四聯律及室性心動過速，這可能是肥胖病人引起猝死的不祥之兆（ominous）。另外，脂肪組織浸潤心傳導組織，可繼發傳導阻滞，也是猝死的可能因素。肥胖無疑與心血管疾病的發生有着密切的聯系，尤其是50歲以下的肥胖病人，并發冠心病、心肌梗死和猝死的機率明顯增加。

三、内分泌和胃腸道系統

雖然肥胖病人的胰島細胞增生，血漿胰島素含量高于正常，但其糖耐量降低，故常并發非胰島素依賴性糖尿病。肥胖病人甘油三脂增高，從而使缺血性心髒病的發生率增加。加之高血壓、血管硬化尤其是重要器官的小血管硬化，血供減少，加速了重要器官功能不全的發生和疾病的發展。

禁食狀态下的肥胖病人仍有高容量和高酸性的胃液。有研究發現麻醉誘導期間90%已禁食的過度肥胖病人，其胃液量大于25ml，胃液pH低于2.5。肥胖病人腹内壓增高，所以食管裂孔疝、誤吸及吸入性肺炎的發生率均高于非肥胖病人。胃液pH低，可能與胃泌素釋放增多，壁細胞分泌大量的低pH胃液有關；至于胃液的容量大，是否與肥胖病人胃容積增大、排空減慢有關，尚無定論。

某些藥物可減少肥胖病人圍術期誤吸的危險。H2受體拮抗劑如雷尼替丁或西米替丁可有效減少胃液容量和升高胃液pH。目前多以雷尼替丁與胃複安（滅吐甯）合用，效果較好。

四、肝髒

過度肥胖病人90%有肝内脂肪浸潤，但常規臨床肝功能試驗多無異常表現。肝内脂肪浸潤量與肥胖持續時間的關系要比肥胖的程度更為密切。肥胖病人肝髒的其它病理組織學變化有炎性改變、局竈性壞死、肝纖維化。肥胖人肝轉氨酶可能輕度升高，其原因可能是由于細胞内脂質聚集使肝細胞破裂，以及脂質溢出堵塞膽小管的結果。此外，肥胖人常患膽石病(Chole-

lithiasis)。

五、腎髒

肥胖病人并發腎髒疾病時，多出現蛋白尿。沒有臨床症狀的嚴重肥胖病人腎活體檢查時，多數有局限性腎小球硬化及（或）糖尿病性腎病。高血壓、腎血流增多、糖耐量異常可能是引起這些病理組織學改變的因素。

肥胖人的藥效及藥代動力學

肥胖病人肝髒功能常發生一些異常，影響經肝髒代謝藥物的清除，但不影響藥物的I相代謝（如氧化、還原及水解反應），而通過Ⅱ相結合途徑（葡萄糖醛酸及硫酸鹽結合）清除的藥物，肥胖病人較正常人似乎更快。

鹵素類吸入麻醉藥在肥胖人體内的代謝高于正常人，從而可能引起血漿氟離子濃度增高。如肥胖病人吸入甲氧氟烷後，其生物轉化顯著增加；吸入氟烷後血漿氟離子濃度可高達10.4μmo1/L，雖不緻産生腎中毒，也不是“氟烷性肝炎”的主要因素，但仍有38%的肥胖病人在氟烷麻醉後出現不明原因的黃疸。氟烷麻醉後血漿氟離子濃度增高可能與其在肥胖人體内的高代謝率有關。肥胖病人吸入恩氟烷4MAC/h後，血漿氟離子濃度峰值達52μmo1/L，平均22μmo1/L。與正常人比較，即使吸入恩氟烷少于2MAC/h，肥胖人血清無機氟化物升高速度更快、峰濃度更高、維持時間更長，雖然短時間麻醉後臨床上未發現腎損害，但長時間吸入恩氟烷有可能造成腎損害（30μmo1/L）或嚴重的腎毒性反應（90μmo1/L）。肥胖病人吸異氟烷2.5 MAC/h後血漿無機氟離子濃度僅6.5μmo1/L，故異氟烷可列為肥胖病人吸入麻醉藥的首選。正常人吸入七氟烷（2.5 MAC/h）後，血清氟離子濃度遠低于腎毒性水平（29μmo1/L），但用于肥胖病人可能有潛在的危險。有報道肥胖病人和非肥胖病人吸入七氟烷1.4 MAC/h後血漿氟離子峰濃度并無差異（分别為30±2μmo1/L和28±2μmo1/L），但另有研究發現肥胖病人吸入1.4MAC/h後的氟離子濃度較正常人升高更快，其峰濃度＞50μmo1/L（理論上的腎毒性阈值），且持續近2小時，而非肥胖病人的峰濃度僅為40±2μmo1/L。這種差異可能是實驗設計的不同所緻，但也有可能是肥胖病人影響了七氟醚體内代謝的結果。

目前，肥胖病人對揮發性吸入麻醉藥生物轉化率增高的确切機制尚未明了。可能與肝内大量的脂肪組織浸潤，增加了脂溶性麻醉藥的攝取和微粒體酶的代謝作用；内髒血流增加，更多的吸入性麻醉藥被帶入肝髒；以及高于正常濃度的細胞色素P450酶作用等有關。

脂肪組織過多可影響一些麻醉藥的血漿半衰期，但并不影響脂溶性揮發性麻醉藥的血漿半衰期。研究表明，要使病人清醒延遲，脂溶性揮發性麻醉藥給藥時間應超過24h。臨床上極度肥胖病人常規手術時間一般為2小時，其清醒時間與正常人相似。

藥物血漿濃度受穩态分布容積和清除率的影響。肥胖病人脂溶性麻醉藥的分布容積更大，一次給藥劑量的血漿濃度低于正常人，最終消除半衰期延長。如脂溶性藥物咪哒唑侖的消除半衰期在肥胖病人明顯長于非肥胖病人（分别是8.4h與2.7h），這與肥胖病人咪哒唑侖的表觀分布容積較大，而清除率與非肥胖病人相似的緣故。同理，肥胖病人硫噴妥鈉重複給藥會導緻體内積聚，緻嗜睡（Somnolence）時間延長。

肥胖病人和非肥胖病人異丙酚的初始分布容積沒有差别，在穩态血藥濃度下，全身清除率和分布容積與體重相關，分布容積和清除率的同時增加抵銷了消除半衰期的延長，故沒有證據表明異丙酚在肥胖病人體内有蓄積現象。

肥胖病人芬太尼的分布容積并不增大，按标準體重給藥時，和非肥胖病人的藥代動力學參數相似；蘇芬太尼在肥胖病人的分布容積增大，消除半衰期延長，但血漿清除率與非肥胖病人相似；肥胖病人阿芬太尼的分布容積與非肥胖病人相似，但血漿清除率降低，故緻消除半衰期延長。

水溶性藥物在肥胖和非肥胖病人的分布容積、消除半衰期和清除時間相似。同正常人相比，極度肥胖病人的膽堿酯酶活性較高，故琥珀酰膽堿的劑量應增加至1.5-2.5mg/kg。按公斤體重給藥時，美維松在肥胖病人和正常人的藥效學相似；病态肥胖病人維庫溴铵（0.1mg/kg）的肌松恢複時間比正常人慢（TOF75%恢複時間分别為82±30min與50±9min）；而阿屈庫铵（0.5mg/kg）的肌力恢複時間在兩組人群中相似。産生同等程度的肌松時，病态肥胖病人所需維庫溴铵的劑量比正常人大，但按體表面積計算時，兩者所需劑量相似。

圍手術期管理

一、麻醉前病情評估

肥胖病人麻醉前評估除詳細了解病史及體檢外，應着重了解呼吸和循環系統的問題。

（一）呼吸系統

呼吸系統的評估應注意呼吸道通暢程度，詢問與麻醉和手術有關的上呼吸道梗阻、氣道暴露困難史及睡眠時有無氣道阻塞的症狀（經常性的夜間打鼾，有無呼吸暫停等），這些現象提示病人在意識模糊或麻醉誘導時，可能發生機械性氣道梗阻或難以處理的氣道暴露困難。訪視病人體檢時除應檢查頭後仰、枕寰活動、颞颌關節活動度是否受限、張口度（正常大于3橫指）及下颏尖到甲狀軟骨的距離（正常大于3~4橫指）外，還應仔細檢查病人口内和咽部的軟組織皺褶。此外，Mallampati分類法（主要依據懸雍垂的可視情況而定）亦可幫助醫生判斷會厭暴露的困難程度。

年輕過度肥胖病人的常規肺通氣功能檢查多無異常如最大呼氣1秒容量（FEV1）、肺容量（Vc）等；而老年肥胖病人或吸煙者，肺部檢查時可能有支氣管痙攣。除外，這些病人應有胸部X線攝片及坐位和仰卧位的血氣分析。病态肥胖病人應重點檢查PaCO2是否增高，對睡眠帶鼾聲者應注意有無SAS，即7小時的睡眠中發生10秒以上的呼吸暫停達30次以上，對這類病人更應進行詳細的檢查和準備。

（二）心血管系統

應詳細了解病人的活動度及對體位改變的适應能力。閱讀心電圖及胸部X線片，是否有左、右室肥厚、P波高尖或冠脈缺血等改變；是否有肺動脈高壓、高血壓及左、右心室功能不全的症狀；如果有異常發現，必要時應作進一步檢查，如動态心電圖、超聲心動圖、左室射血分數或肺動脈導管檢查。若血紅蛋白大于165g/L，術前可考慮放血及血液稀釋。

（三）其他

必須了解空腹血糖、糖耐量；如果發現有糖尿病或酮血症時，應該在手術前給予治療。此外還應詢問病人是否有食道反流症狀。

二、麻醉前用藥

很多肥胖病人伴有氣道解剖異常，麻醉前忌用阿片類藥物，可用少量鎮靜藥靜脈注射或口服，不宜采用肌注。口服安定效果滿意，但應嚴密監測呼吸。全麻或清醒插管前應給阿托品，以減少氣道分泌物。

肥胖病人易發生胃液反流，且約有88%肥胖病人的胃液量在25ml以上，pH在2.5以下，誘導期誤吸發生率約為1.7%，因此麻醉前應給制酸藥（H2—受體阻滞藥），如手術日晨給胃複安10mg或雷尼替丁300mg口服，也可兩藥合用，以減少胃液，提高胃液的pH。西米替丁對心血管及呼吸系統的副作用較大，近來已少用。

三、術中監測

肥胖病人一旦出現呼吸和心血管系統的緊急情況，處理極為困難，因此任何潛在的危險都必須盡可能早地被發現并進行有效的處理，所以，術中嚴密監測非常重要。如果選擇無創傷性測壓，袖套寬度應為上臂周徑的2/3，袖套過小會造成所測血壓值偏高。肥胖病人無創傷性測壓的結果常不正确，除非手術非常短小，一般提倡有創測壓，也便于術中采動脈血做血氣分析。所有手術病人都應監測V5導聯，對伴有左心功能損害或肺動脈高壓的病人，必要時可放置肺動脈導管或行食道超聲心動圖監測。

低氧血症是肥胖病人圍手術期的主要危險，因此術中必須監測脈搏血氧飽和度和動脈血氣以了解病人的氧合情況；此外，呼氣末二氧化碳監測對機械通氣病人也是非常重要的。

應用肌松藥宜持續監測神經—肌肉阻滞程度，并盡量使用最低有效劑量，以免術後出現神經—肌肉阻滞的殘餘效應。采用外周神經刺激儀作肌松監測時，如果用皮膚電極，肥厚的脂肪組織使電極與有關神經隔離，達不到滿意的監測效果，而用皮針電極則可避免此現象。

四、肥胖病人麻醉遇到的特殊問題

即使是富有經驗的麻醉學家，面對病理性肥胖病人也會感到猶豫，任何小的疏忽都可能産生嚴重的後果，最困難的問題是氣道管理。肥胖病人麻醉藥或麻醉方法的選擇無成規可循，但麻醉中可能遇到某些特殊問題值得重視。

（一）區域阻滞可能是某些部位手術的最佳選擇，但肥胖病人因大量脂肪堆積和骨性标志不明顯，使得區域阻滞技術的實施非常困難。近年來由于采用周圍神經刺激儀輔助定位，提高了阻滞的成功率和麻醉效果。

（二）椎管内麻醉

1. 蛛網膜下腔阻滞 肥胖病人蛛網膜下腔阻滞比正常人困難得多，但肥胖病人腰部脊柱中線的脂肪要比兩側的相對少和薄一些，故取坐位穿刺更容易成功。肥胖病人蛛網膜下腔用藥量是正常人用量的2/3，但阻滞平面不易調節，平卧後仍會繼續上升。如果阻滞平面在T5以下，對潮氣量的影響很小；阻滞平面超過T5水平，則可産生呼吸抑制，對伴有呼吸系統疾病的肥胖病人，影響更大。高平面阻滞時，自主神經的阻滞平面比軀體神經的阻滞平面更高，結果将導緻心血管功能抑制，這種抑制可能在牽拉腹膜時突然加重，應引起足夠的重視。也有人主張采用持續蛛網膜下腔阻滞，可減少硬膜穿破後頭痛的發生率。

2. 硬膜外間隙阻滞 硬膜外間隙阻滞在肥胖病人的應用更廣泛，但其穿刺操作比蛛網膜下腔更困難。肥胖者的腹内壓較高，下腔靜脈血易被驅向硬膜外腔靜脈系統緻硬膜外腔靜脈叢怒張，穿刺時易緻硬膜外腔出血。肥胖病人硬膜外腔用藥量隻需2/3常用劑量即足。如選用高位硬膜外腔阻滞，則宜複合氣管内全麻以加強通氣，增加安全性，術後還可保留硬膜外導管行術後止痛。

椎管内麻醉的監測标準必須同全麻一樣。術中給予面罩吸氧，必要時給适量的鎮靜藥或鎮痛藥，同時須作好搶救準備。

（三）全身麻醉

1. 麻醉誘導及氣管插管 肥胖病人特别是病理性肥胖病人氣道管理困難是圍手術期死亡率高的原因之一。氣管插管的主要困難在于喉鏡不能顯露聲門，故麻醉誘導前必須詳細評估氣管插管困難的程度及風險，應備好困難氣管插管所需的器具，如氧氣面罩、口咽通氣道、鼻咽通氣道、導管芯、槍式噴霧器、多種型号的喉罩、各種型号的咽喉鏡片及纖維喉鏡等。

清醒插管還是誘導後插管應慎重考慮後作出選擇，主要取決于事先估計的困難程度及麻醉醫生的技術水平。對那些超過理想體重75%的肥胖病人；張口不能看到懸雍垂；經表麻後放入咽喉鏡看不到會厭以及有SAS的病人，應選擇清醒氣管插管。插管前應充分吸氧、靜脈注射适量抗膽堿類藥、鎮靜藥或鎮痛藥，在完善表面麻醉下進行氣管插管。當然也可在纖維支氣管鏡引導下完成插管。

如果選擇全麻誘導下插管，誘導期至少應有2人協助托下颌、壓緊面罩、擠壓呼吸囊及壓迫環狀軟骨，以保持呼吸道通暢，防止誤吸。肥胖病人插管所需時間長，且功能餘氣量比正常人少，氧的貯備量也較少，而氧耗量又比正常人大，必須進行3分鐘的吸氧去氮呼吸，以防低氧血症。有研究表明，進行吸氧去氮充分氧合後的完全缺氧時間，若以SpO2降至90%為計時标準，正常、肥胖及病理性肥胖病人分别為6.1、4.1和2.7分鐘。據此，對肥胖病人施行快速氣管插管操作應盡量在2分鐘内完成。肥胖病人氣管插管操作時，易将導管誤插入食管，有時因胸壁脂肪肥厚，通過聽診法很難做到及早發現。如果采用呼氣末CO2分壓監測，則可早期發現導管誤入食管。

2. 全麻藥物選擇及通氣維持 肥胖病人對全身麻醉藥物代謝的影響，前文已介紹，總之，異氟烷可列為首選，而N2O在理論上用于維持麻醉也是很好的選擇，它不溶于脂肪，起效快，消除也快，且在體内代謝很少。然而，即使在健康的肥胖病人用N2O輔助麻醉時，也必須吸入50%以上的氧才能維持足夠的PaO2；因此，N2O在肥胖病人的應用受到限制。阿片類藥物，芬太尼t1/2β在肥胖病人與非肥胖病人之間并無差異，而嗎啡會延長通氣支持的時間，應謹慎使用。在吸入低濃度麻醉藥的同時加用異丙酚6mg·kg-1·h-1（其體重按矯正值計算，即理想體重IBW [0.4×超出體重]），可産生滿意的麻醉效果。肌松劑以阿曲庫铵較為理想，如阿曲庫铵1mg/kg的作用時間在肥胖病人與非肥胖病人相似。

肥胖病人全麻後，特别在仰卧位時可進一步關閉小氣道，使功能餘氣量降低，甚至低于閉合容量，由此使非通氣肺泡的灌注進一步增加，導緻靜脈血摻雜增加及動脈血氧分壓劇降。吸入麻醉藥及硫噴妥鈉等具有擴張血管及負性變力作用，可降低心排血量，使混合靜脈血氧分壓（PvO2）降低，結果動脈及靜脈血氧分壓均顯著下降，即使吸入40%氧也不能維持滿意的PaO2。大部分（75%）肥胖病人的PaO2低于10.7kpa（80mmHg）。若剖腹術中在膈下置腹腔拉鈎而妨礙靜脈血回流時，PaO2往往隻有8.7kpa（65mmHg）。因此，肥胖病人全麻手術中必須重視通氣。為減少肥胖病人仰卧位引起的呼吸作功及耗氧量增加，采用大潮氣量人工通氣較為有利。肥胖病人用呼氣末正壓通氣（PEEP）并不能改善動脈血氧分壓，相反，可使心排血量下降而引起氧含量下降，另外，吸氣時的高氣道壓可能阻礙肺小血管血流流入上部肺葉，使無通氣肺泡的血流灌注進一步增加，從而導緻死腔（Vd/Vt）及PaCO2增加，同時受阻的血流被分配至分流區，增加分流量（Qs/Qt）及靜脈血摻雜，所以肥胖病人不宜應用PEEP。肥胖病人取俯卧位及頭低位時，胸壁順應性及氧合可進一步降低，仰卧位自主呼吸時也可出現低氧血症，甚至心跳驟停。因此，圍術期持續監測脈搏血氧飽和度或血氣分析具有十分重要意義。

3. 氣管拔管指征 有匹克威克綜合征的肥胖病人，術後第一天應預防性機械扶助通氣，以防低氧血症。無此綜合征者也應嚴格掌握氣管拔管指征，包括：①病人完全清醒；②肌松藥及阿片類藥殘餘作用已完全消失；③吸入40%氧時，pH=7.35~7.45，PaO2>10.7kpa（80mmHg）或SpO2­>96%，PaCO2<6.7kpa（50mmHg）；④呼吸器顯示的最大吸氣力至少達25~30cmH2O，潮氣量>5ml/kg；⑤循環功能穩定。拔管後仍應繼續面罩吸氧，并監測SpO21~3天。

術後并發症及處理

肥胖病人的一些慢性生理異常在手術期間可能進一步受損，術中或術後早期可發生不明原因死亡。肥胖病人腹部手術後的死亡率是非肥胖病人的2.5倍，部分原因可能與肥胖病人脆弱的心肺功能有關。因此，必須加強對術後并發症的防治。

一、低氧血症

肥胖病人功能餘氣量減少，取仰卧位後則更減少，全麻誘導後功能餘氣量進一步下降。術後腸脹氣、氣腹、因疼痛引起的腹肌痙攣、橫膈擡高等加重術後肺功能不全，所以肥胖病人術後易發生低氧血症。腹部手術後低氧血症可持續3~4天，故術後4-5天内應持續氧療，并進行SpO2監測。如循環穩定，協助病人取半卧位或坐位可改善肺功能，減輕低氧血症。肥胖病人手術後呼吸功能恢複至術前水平往往需2-3周。

二、肺部并發症

以前有呼吸系統疾病的肥胖病人；伴OHS或匹克威克綜合征的病人；以及施行上腹部或胸部手術的肥胖病人，術後容易發生呼吸系統并發症。對這些病人術後最好是有選擇地送入ICU，以便早期發現病情變化，積極進行預防及治療，如吸入濕化氣體、盡早進行胸部理療、合理供氧、以及在護理人員幫助下早期活動等。

三、深靜脈血栓及肺梗死

肥胖病人術後肺梗死發生率比正常人高2倍，約為4.8%。這可能與肥胖病人多患有紅細胞增多症、下腔靜脈受腹部脂肪壓迫及活動量減少緻使術後深靜脈血栓發生率增加有關。應積極采取預防深靜脈血栓形成的措施，通常自手術日開始的4天内，每天靜脈滴注低分子右旋糖酐500ml，必要時術後每天2次靜脈注射肝素5000u或早期腿部理療。此外，也可在手術中即開始用彈力繃帶包紮雙下肢1周，術後應早期離床活動。

四、切口感染

切口感染是肥胖病人術後常見并發症，這可能與肥胖病人并存糖尿病、機體免疫力降低、皮下厚積脂肪抗感染能力弱、再加上術中用力牽拉緻機械損傷等因素有關。故應嚴格無菌操作及創口皮下徹底沖洗等預防措施。

五、術後鎮痛

術後鎮痛有利于病人咳嗽及深呼吸，并可有效地糾正低氧血症，預防肺部并發症，這對肥胖病人尤為重要。如果用阿片類藥物，宜采用PCA經靜脈給藥，這對極度肥胖病人，通常情況下是安全、有效的，但對伴有OHS的病人有較大的危險。如果手術前已放置硬膜外導管，可經硬膜外導管給局部麻醉藥或含阿片類藥物的局部麻醉藥鎮痛。肥胖病人硬膜外鎮痛所需的局部麻醉藥或阿片類藥物的劑量與正常體重病人所需用量相似。由于肥胖病人呼吸道管理困難，而硬膜外阿片類藥物鎮痛可能出現延遲性呼吸抑制，故更需要在嚴密監護下進行。

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