來源：心希望快迅

心肌橋( myocardial bridge)的定義

通常冠脈主支血管（左前降支、左回旋支、右冠狀動脈）大多數走行于心髒心外膜下結締組織，而不進入心肌組織。如果這些冠狀動脈主支血管的一段下穿走行于心肌纖維中，這段血管則被稱為“壁冠狀動脈”，而這束心肌纖維被稱為“心肌橋”( myocardial bridge)[1]，這就形成了所謂的“橋下流水”情況。

在心動周期的收縮期，由于心肌纖維收縮，從而使心肌橋下的壁冠狀動脈受到擠壓，因此在冠狀動脈造影時，可以發現該段走行于心肌橋下的壁冠狀動脈在收縮期受到不同程度的擠壓而呈現狹窄變細，而舒張期恢複正常，臨床上将這種現象稱為“擠奶現象( milking effect)”[2]。另外，由于心肌橋的存在，如果收縮期因嚴重的心肌橋壓迫壁冠狀動脈造成收縮期壁冠狀動脈近段前向血流逆轉，亦可損傷壁冠狀動脈近端的血管内膜，使心肌橋近端處的冠狀動脈容易形成冠狀動脈粥樣硬化斑塊，從而呈現心肌橋合并冠狀動脈粥樣硬化性心髒病的特征[3]。

如果這種擠壓狀況在心動周期的舒張期不緩解，即可導緻遠端心肌缺血，并産生心肌缺血、心絞痛的症狀以及與此相關的心律失常（如室性心動過速、運動誘發的室上性心動過速或房室傳導阻滞）、心肌梗死、暈厥甚至猝死等臨床表現。

心肌橋心肌缺血的誘因

心肌橋患者常常伴随以下心肌耗氧供需失衡的因素：

1、心肌橋近端血管節段逐漸形成的粥樣硬化斑塊，可導緻冠狀動脈狹窄甚至閉塞；

2、高齡、高血壓等導緻左心室舒張功能障礙，可加劇心肌橋帶來的氧耗供需失衡；

3、左心室肥厚帶來的心肌壓力增加可減少冠狀動脈微循環儲備；

4、心肌橋内血管不良重塑，減少心肌血流；

5、冠狀動脈痙攣、微血管功能障礙或内皮功能障礙導緻心肌缺血的加重。

當心肌橋合并以上病理生理因素改變時，可以誘發無症狀患者出現心絞痛症狀。

心肌橋的診斷

目前可用于診斷心肌橋的方法很多，但臨床上通常仍以冠狀動脈造影和冠脈CTA為主要診斷和鑒别手段。

1. 非侵入性診斷技術（無創）

冠脈CTA、負荷單光子發射CT已被用來診斷心肌橋。冠脈CTA定義心肌橋為心肌圍繞的血管節段，目前也是臨床上應用相對廣泛的評價心肌橋的檢查手段；最新冠脈CTA可以進行生理評估，增強其識别具有血流動力學意義心肌橋（即導緻心肌缺血的心肌橋）的診斷能力。運動平闆單光子門電路控制的核素心肌斷層攝像( SPECT)可以檢測可逆性心肌灌注，以及在心肌橋患者中存在的心肌灌注不足和缺失。另外，運動負荷下的 SPECT可以将缺血與收縮期管腔狹窄程度聯系起來，從而為臨床的診療提供有益的幫助[5] 。但SPECT在大多數中心開展較晚且檢測技術相對不成熟，其臨床價值還有待于進一步臨床驗證。

2. 侵入性診斷技術（有創）

（1）冠狀動脈造影：

是目前臨床診斷心肌橋最常用的手段。其依據心肌橋内冠狀動脈節段在心髒收縮期和舒張期的管腔直徑變化，來甄别和診斷心肌橋現象[6]。主要依據為：心髒收縮時，管腔最狹窄處直徑減小≥70％，直至舒張中晚期，管腔最狹窄處直徑減小仍≥35％，呈現出典型的“擠奶效應”。

（2）血管内超聲檢查(IVUS)：

IVUS可呈現典型的“半月征”，所謂“半月征”為心肌橋内冠狀動脈節段和心外膜組織之間無回聲區域，并且貫穿整個心髒收縮期和舒張期。同時IVUS對心肌橋近端粥樣硬化斑塊的性質及特征的判定有獨特的價值。

心肌橋的治療

有症狀的心肌橋患者大多數首選藥物治療，對于有心肌橋而同時發生動脈粥樣硬化風險高的患者，可根據冠脈CTA或冠脈造影結果評估冠脈粥樣硬化程度，從而進行個體化抗血小闆、調脂等治療；β受體阻滞劑是治療的主要藥物，通過減慢心率、增加舒張期冠狀動脈充盈時間以及減少冠狀動脈收縮的壓力來緩解心肌橋導緻的血流動力學紊亂。另外，非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑（如地爾硫卓）可以減慢心率的同時又可舒張血管，可能對于伴随的冠狀動脈痙攣有效，也經常被用于臨床實踐中。但是，心肌橋患者應該謹慎使用硝酸甘油等單純血管舒張性藥物，因為盡管硝酸酯類藥物可以緩解冠狀動脈痙攣和減少前負荷，但會增加心肌橋内冠狀動脈節段收縮壓力和舒張心肌橋近端血管節段，從而進一步惡化心絞痛症狀。對于心肌橋患者，非硝酸酯類藥物：如麝香保心丸、尼可地爾、曲美他嗪等改善心肌微循環的藥物在臨床中的應用價值可能會更大一些。

非藥物治療方法包括：經皮冠狀動脈介入治療（PCI）、心肌橋心肌切開術和冠狀動脈旁路移植術（CABG）。對于強化藥物治療無效的患者，應在心髒團隊共同參與下，權衡利弊下決定是否行外科幹預或植入冠脈支架治療。

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