梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重緻病性的螺旋體，能侵犯任何器官，産生各種症狀。梅毒螺旋體隻感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，後天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而緻病。得不到治療的梅毒患者，在感染後一年内，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年後，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。

　　一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒後帶回西班牙，很快在歐洲流行。後在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％--15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”後稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個别部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立後，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰複燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984--1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。

　　二、梅毒病因病理

　　梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體後，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病竈，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病竈，若皮内注射106的螺旋體，則常在72小時内出現病竈。給自願者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病竈的時間很少超過6個月，在這個潛伏期内用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。

　　梅毒侵入人體後，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害後，機體産生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，随之巨噬細胞出現，病竈中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的内陷或吞噬體内，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管内皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病竈中消除，在感染的第24天後，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無症狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準确的檢測出來。

　　未被殺滅的螺旋體仍在機體内繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹内、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，随着機體免疫應答反應的建立，産生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀态，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無症狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期複發梅毒。在抗生素問世之前，可以經曆一次或多次全身或局部的皮膚粘膜複發，且90%的複發是在發病後第一年中。以後随着機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體内一些部位而複發，如此不斷反複，2年後約有30%-40%病人進入晚期梅毒。

　　在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何症狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最後轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。

　　以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期症狀，或僅有三期梅毒症狀。

　　病理生理研究表明，梅毒是一種慢性疾病。盡管最初的損害中有大量梅毒螺旋體存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物質的釋放或存在于組織中的梅毒螺旋體直接造成的簡單炎性反應。原發損傷的細胞侵潤内，急性炎症反應中單核細胞占主導地位，多核白細胞則占此要地位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細胞外部存在大量的梅毒螺旋體。

　　梅毒的另一個突出特征是不出現發熱反應。一期梅毒不出現發熱，二期梅毒可能有輕度發熱。梅毒螺旋體對稍高于正常人的體溫非常敏感，正是由于這一原因，梅毒螺旋體不存在有緻熱物質。這也是梅毒螺旋體生存所必需的。

　　梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。現認為梅毒無先天免疫，後天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當機體有螺旋體感染時才有免疫力。一般認為，當初期下疳發生後，機體對梅毒免疫性亦随之發生和增長，至二期發疹期達于極點，以後又稍有降低。當初期下疳發生後，二期梅毒疹出現前，對于梅毒的再感染無反應，不再發生硬下疳。在二期活動期機體免疫力達最高峰，可進入無臨床表現的潛伏期。但如由于機體内外環境因素影響，使機體免疫力降低時，又可出現複發性皮疹。一般在受感染時間愈長，潛伏期亦愈穩定持久，複發次數亦愈少。晚期梅毒因損害中螺旋體較少，機體所受免疫原刺激較少，免疫性增長緩慢，因而損害存在時間亦較長，對再感染反應不明顯，不發生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染則可發生硬下疳。

　　梅毒早期出現的體液免疫和細胞免疫反應，對梅毒螺旋體的清除起重要作用，而在晚期出現的細胞免疫反應則引起組織損害。在感染的所有階段，宿主均可産生針對多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，有時形成免疫複合物。梅毒感染時還出現不同程度的免疫抑制現象。

　　梅毒螺旋體是一種非常複雜的微生物，含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜内是胞漿膜，兩者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強的抗原性，梅毒螺旋體表面位點的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導緻強的抗原反應，說明在保護性免疫應答中起着重要作用。

　　病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種和型抗原，這些均具有特異性，稱為特異性抗原；病原性螺旋體同時還具有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原隻有類脂質抗原，無特異性。梅毒螺旋體抗原隻有少數是特異性的，而大多數為非特異性的，即與非緻病性螺旋體相同的。因此，推測梅毒緩慢出現弱的保護性免疫力是由于特異性抗原濃度低所緻。這個推測得到臨床觀察的支持，如二期梅毒損害廣泛者，一般不發生晚期活動性梅毒；而隻有二期梅毒症狀輕者及有慢性病竈者發生三期梅毒。

　　螺旋體進入人體後可産生很多抗體，這些抗體可以是針對梅毒螺旋體不同成份的。梅毒的體液免疫反應有下列表現：（1）特異性抗體：二期梅毒病人血清中産生特異性抗梅毒螺旋體抗體，主要是IgM和IgG，早期為IgM和IgG，晚期為IgG，可終生存在。二期梅毒時，血清中特異性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍繁殖，擴散，說明抗體的作用是有限的。FTA-ABS試驗可測出螺旋體特異性抗體；（2）梅毒螺旋體制動抗體也是一種特異性抗體，它是最早于1949年由Nelson等用于臨床檢測的。它在厭氧有補體存在時，此抗體能抑制活的梅毒螺旋體運動，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動抗體的效價高于正常人，抗體類别是IgM，二期梅毒時最高，進入晚期後略降低，可終生存在，此抗體可用TPI試驗檢出；（3）抗心磷脂抗體也稱反應素。這種抗體僅能供梅毒血清學診斷，本身無保護作用。針對心磷脂的VDRL抗體主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗體反應的抗原可能是感染組織損傷使細胞的線粒體膜釋放出來，或梅毒螺旋體本身含有心磷脂，從而激發免疫反應。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經充分治療後，可以逐漸消失，早期未經治療者到晚期，也有部分病人可以減少或消失；（4）動物間可部分轉移的抗體。家兔梅毒實驗研究發現，給家兔睾丸内接種TP9-15天後，産生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以抑制粘多糖酶對宿主粘多糖的分解，從而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的來源，結果導緻梅毒螺旋體莢膜合成發生障礙。由于莢膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是抑制梅毒螺旋體繁殖，促使病竈愈合的重要因素。（5）血清中和因子，實驗性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對梅毒螺旋體再攻擊時出現抵抗力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力密切相關。有人認為中和因子和梅毒螺旋體制動抗體可能是不同方法檢測的同一抗體，或者是互相伴随的兩種不同抗體。（6）免疫粘附現象。Nelson實驗證明，免疫粘附現象可增強吞噬作用。免疫血清和補體還能促進豚鼠多形核白細胞對Cr标記梅毒螺旋體的吞噬作用。已知免疫粘附和調理作用均是抗體介導的免疫反應。（7）梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平揭示了體液免疫和梅毒病期的關系。所有梅毒病人至少有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期和早期潛伏梅毒病人除上述6種外，還增加另外16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當疾病進入隐伏晚期或晚期時，又特異地丢失其中4-5種抗體，這種特異性抗體丢失，可能是造成疾病發展到晚期的條件。（8）免疫複合物及IgE和梅毒螺旋體結合。研究證明，梅毒病人血清中有免疫複合物，其中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環免疫複合物的參與，梅毒治療中的吉海反應，先天性梅毒和二期梅毒中腎損害均和免疫複合物有關。

　　有報道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋體結合，使肥大細胞和嗜堿性細胞脫顆粒，釋放組織胺、慢反應物質、趨化因子及血小闆凝聚因子等，可能和梅毒的局部組織病變有關。

　　細胞免疫在梅毒的感染中發揮着積極作用。表現有（1）在給實驗動物接種死梅毒螺旋體不能産生免疫，隻有減毒的活梅毒螺旋體才能賦予動物抵抗梅毒螺旋體的保護力，說明梅毒的免疫是細胞介導的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴結的細胞對ConA和梅毒螺旋體抗原的反應性比未感染梅毒螺旋體的動物高100-600倍，并證明是T細胞反應。然而，梅毒感染的早期，對梅毒螺旋體緻敏的淋巴細胞主要限于家兔脾髒和淋巴結内，外周血中很少，所以，外周血淋巴細胞對梅毒螺旋體的反應性往往與脾髒和淋巴結不一緻。（2）單核細胞與梅毒免疫關系密切，感染梅毒的機體外周血單核細胞增多，體積增大，吞噬活性加強。用間接熒光法可發現被吞噬的梅毒螺旋體于巨噬細胞内呈現明亮的熒光體，電鏡發現巨噬細胞内的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體消失，軸絲斷裂，電子密度物質和類脂空泡增加。家兔實驗性梅毒的研究發現，梅毒初期的組織學特征是單核細胞（淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在感染第6天，即有淋巴細胞浸潤，第13天達高峰，病竈中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主。由于細胞免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速從病竈中清除，在感染的第24天後，病竈的免疫熒光檢查未發現梅毒螺旋體存在。

　　先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾組織中淋巴細胞和梅毒患者淋巴結副皮質區淋巴細胞的耗竭，也說明了梅毒中細胞免疫的重要性。晚期梅毒的樹膠腫其肉芽腫樣病理變化，細胞反應與遲發型變态反應相似，損害中很少見到梅毒螺旋體，幾乎都是細胞浸潤的免疫病理作用所緻，細胞免疫反應還可在全身見到，如淋巴結病，外周血單核細胞增加，吞噬能力增強。在體外，這些細胞對梅毒螺旋體抗原可發生增殖反應。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無遲發型變态反應，三期和潛伏期病人則出現這種反應。因此，細胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到主要作用。

　　病人外周血淋巴細胞對有絲分裂原的反應性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然殺傷細胞活性，免疫抑制的後果是促進了梅毒螺旋體的播散。研究發現梅毒病人或梅毒家兔對ConA、PHA和PWM等有絲分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應均較正常者低下。

　　早期免疫抑制現象，Rich等報道，給家兔接種500條梅毒螺旋體後，經48-72小時，局部就有淋巴細胞和漿細胞的浸潤，經18天後于接種處形成病竈，但需30天病竈才能愈合，免疫抑制可解釋此短暫無效的免疫細胞的早期存在。用考的松注射家兔，發現病竈内梅毒螺旋體數量增加，愈合推遲，可能與考的松的免疫抑制作用有關。莢膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋體脫落的莢膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接種于已感染的動物，可使梅毒病竈的愈合逆轉和惡化。二期梅毒血漿中有一種能抑制正常淋巴細胞轉化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能滅活B細胞、漿細胞、TH和Tc細胞及巨噬細胞，并可幹擾螺旋體粘多糖酶抗體的産生。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現此抑制物，且可持續存在6個月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋體的繁殖作用所緻。

　　梅毒的免疫反應極其複雜，在梅毒螺旋體感染的不同病期，細胞免疫和體液免疫均部分地涉及，兩者的協同作用能保護機體抵抗再感染，同時與梅毒變化不定的臨床症狀有關。

　　（一〕後天（獲得性）梅毒

　　1．一期梅毒主要症狀為硬下疳。通常在螺旋體侵入人體後9一90天，平均3周，在受侵局部出現硬下疳，其特點是初起為單個暗紅色斑丘疹或丘疹，逐漸增大，很快表面形成糜爛面，并演變為淺潰瘍。典型硬下疳，直徑1一2cm大小，圓形或類圓形，略高出于皮面，表面呈肉紅色糜爛面，基底清潔呈細顆粒狀有少量漿液性分泌物，内含大量梅毒螺旋體，皮損境界邊緣清楚，觸之有軟骨樣硬度，無疼痛及觸痛，數目常為單個

　　（一期梅毒，硬下疳）

　　，偶可有2～3個。損害絕大多數發生于生殖器，男性多發生于陰莖包皮、冠狀溝、龜頭或系帶部，有些發生于尿道内、陰莖幹或其基底部、陰囊上；女性則最多見于陰唇，亦見于陰唇系帶、尿道、子宮頸及會陰等處。陰部外最常見的部位為口唇、舌、扁桃體、乳房、肛門等部位。硬下疳未經治療，約2～6周可自行痊愈，遺留輕度萎縮性瘢痕、色素沉着或無瘢痕。

　　感染後數小時梅毒螺旋體即沿淋巴管到達淋巴結内繁殖，1一2周後附近淋巴結即開始腫大，以腹股溝淋巴結最多見，稱梅毒性橫痃。其特點為較硬，彼此不融合，不化膿，表面無紅、腫、熱、痛。穿刺淋巴結檢查，梅毒螺旋體常陽性。淋巴結腫大消退速度較硬下疳緩慢。

　　2．二期梅毒系一期梅毒未治療或治療不規範，梅毒螺旋體由淋巴系統進入血液循環大量繁殖播散而出現的症狀。可侵犯皮膚、粘膜、骨、内髒、心血管及神經系統。常先有流感樣全身症狀及全身淋巴結腫大，繼之出現以皮膚粘膜疹為主的臨床表現。骨、内髒、眼及神經系統症狀較輕或少見。

　　（1）皮膚損害：為二期梅毒的主要損害。其形态多種多樣，可有斑疹、斑丘疹、膿疱疹（少見）等而類似很多皮膚病，但也有以下一些共同特點，有助于臨床診斷：即皮損廣泛對稱，疏散而下融合，發展和消退均緩慢；客觀症狀明顯而主觀症狀輕微；皮疹常呈銅紅色、褐紅色，好發于掌跖；常伴有粘膜、毛發、骨損害；梅毒血清反應陽性。

　　1）斑疹性梅毒疹（梅毒性玫瑰疹：為最早出現的二期梅毒疹，呈圓形或橢圓形，直徑0．5～2cm，散在不相融合，顔色為淡紅到褐紅色。皮疹發生于軀幹兩側、肩、臀部和四肢内側，掌跖部者呈暗紅色鱗屑斑，具有特征性。自覺症狀輕微，不痛不癢。一般數日、數周後自行消退而不留痕迹。

　　2）丘疹性梅毒疹：通常較斑疹出現稍晚。常見者為豆形丘疹梅毒疹（lenticularpapularsyphilis），常輕度高起，直徑約2～5mm或更大，呈生肉色或銅紅色，觸之有深而堅實的浸潤，表面光滑或被覆有粘連性鱗屑。皮疹常分布于顔面、軀幹、四肢屈側，特别是掌跖部呈現暗黃紅色斑，觸之有深在性浸潤，具有特征性。丘疹鱗屑性梅毒疹（papulosquamoussyphilid〕皮疹呈暗紅色扁平丘疹，可互相融合成斑片，其上被覆粘連性鱗屑，頗似銀屑病樣發疹者。毛囊性苔藓樣梅毒疹（follicularorlichenOidsyphilid）較少見，當微小頂端有鱗屑的丘疹，開口于毛囊者呈圓錐形，位于其它部位者呈圓頂形。常群集形成鱗屑性斑塊。晚期或複發性二期梅毒皮疹常較限局面不對稱，群集而傾向融合為其特點，如環狀梅毒疹（annularsyphilid），皮疹呈環狀、弓形或回旋狀，表面覆有鱗屑，周緣輕度高起，由微小扁平丘疹構成，常見于面部特别是皮膚粘膜交界處，如口角及鼻旁溝，頰部及面中部，亦常見于陰部特别是陰莖幹及陰囊。花散形梅毒疹（corymbosesythilid）少見，為成群小的衛星狀丘疹環繞于大的丘疹周圍。扁平濕疣（condylomalatum）呈直徑1～3cm紅褐色蕈樣斑塊，基底寬而無蒂，表面呈灰白色，有滲液，内含大量梅毒螺旋體，傳染性極強。好發于皺褶部皮膚特别是肛門和生殖器部位。

　　3）膿疱性梅毒疹：較罕見，多見于營養不良、身體抵抗力低的患者，膿疱通常發生于紅色浸潤基底上，消退緩慢，形成小而表淺的潰瘍，表面被覆痂皮，嚴重者呈深在性潰瘍，稱膿瘡樣梅毒疹。有時潰瘍表面痂皮厚積類似蛎殼，稱蛎殼狀梅毒疹。皮疹常廣泛分布全身，顔面特别是前額、指趾甲周、掌跖常被累及。

　　（2.）粘膜損害：常與皮損伴發。

　　1）梅毒性咽炎：可伴發扁桃體炎或喉炎。咽和喉部充血，彌漫性潮紅，扁桃體可腫大，可出現聲嘶，甚至完全失音。舌部可出現剝脫性斑片，常位于舌背靠中縫處，為一或數個大小不一、境界清楚的光滑區，其上缺乏乳頭。

　　2）粘膜斑：為特征性粘膜損害，呈扁平、圓形糜爛面，邊緣清楚，表面有濕潤灰白色僞膜，含大量梅毒螺旋體，傳染性極強，好發于扁桃體、舌、咽，亦見于小陰唇、陰道和宮頸邵。

　　3）梅毒性秃發及甲損害：秃發可見于眉部、須部及頭部，呈不規則分布，秃發區毛發不全脫落，仍殘留少許毛發呈蟲咬狀外觀為其特點。甲亦可受累，引起甲床炎、甲溝炎及甲變形。

　　3．三期梅毒（晚期梅毒）早期梅毒未經治療或治療不充分，經一定潛伏期，通常為2一4年後，約有1／3患者發生三期梅毒。除皮膚、粘膜、骨出現梅毒損害處，尚可侵犯内髒，特别是心血管及中樞系統等重要器官，危及生命，三期梅毒的共同特點為損害數目少，破壞性大，分布不對稱，愈後遺留萎縮性瘢痕；客觀症狀嚴重而主觀症狀輕微；損害内梅毒螺旋體很少，傳染性小或無；梅毒血清反應陽性率低。

　　（1）晚期皮膚損害：主要分兩型。

　　1）結節性梅毒疹：呈直徑為2mm或更大的紅褐色或銅紅色結節，質硬而有浸潤，呈集簇狀排列，表面被覆粘連性鱗屑或痂皮，或結節頂端壞死、軟化形成糜爛及潰瘍，常一端自愈，另端又起新結節呈弧形、環狀或花環狀排列，消退後遺留瘢痕及色素沉着或色素減退斑。好發于頭、肩胛部、背及四肢伸側，分布不對稱，自覺症狀輕微。

　　2）梅毒性樹膠腫：為破壞性最大的一種損害。初為皮下深在性結節，逐漸增大與皮膚粘連，呈暗紅色浸潤性斑塊，中央逐漸軟化，終于破潰，流出粘稠樹膠狀膿汁，故名樹膠腫。潰瘍繼續擴大呈圓形、橢圓形，境界清楚，潰瘍壁垂直向下，邊緣整齊呈紫紅色，常一面愈合，一面繼續發展，形成腎形或馬蹄形潰瘍，經數月後潰瘍結疤痊愈。可發生于全身各處，以小腿多見，常單發。自覺症狀輕微。

　　3）近關節結節：少見，為發生于肘，膝、髋關節附近的豌豆至胡桃大圓形、卵圓形結節，性質堅硬，時稱分布，表面皮色正常，無明顯自覺症狀。如不治療可持續數年，不易自行消退。

　　（2）晚期粘膜梅毒：主要發生于口腔、鼻腔及舌部。口腔損害常發生于硬腭，呈結節性樹膠腫，往往在硬腭近中央部發生穿孔，為三期梅毒的特征性表現。鼻中隔亦常形成樹膠腫，并可損傷骨膜及骨質，出現鼻中隔穿孔，形成鞍鼻。舌部樹膠腫破潰後，形成穿鑿性潰瘍，邊緣柔軟而不規則，自覺症狀均輕微。

　　（3）三期骨梅毒：常見者為骨膜炎，以長骨多見。其次為樹膠腫，對稱發生于扁骨，以顱骨多見，可形成死骨及皮膚潰瘍。

　　（4）内髒梅毒：任何内髒皆可受累，但以心血管梅毒最常見而重要。多發生于感染後10一20年，一般約有10％一30％未經正規治療的患者發生心血管梅毒。基本損害為主動脈炎，可進一步發展為主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤等。肝樹膠腫次之，胃腸、呼吸系統及泌尿生殖系統損害少見。

　　（5）神經梅毒：主要為脊髓痨及麻痹性癡呆。該二病各有其特有的臨床表現，腦脊液檢查對診斷有很大幫助，包括細胞數目增多，蛋白定量陽性，特有的膠金曲線，腦脊液梅毒血清反應陽性。

　　（二）先天（胎傳）梅毒系由患梅毒母親體内的梅毒螺旋體經胎盆及臍靜脈進入胎兒體内所緻。受感染的胎兒可發生死産、流産或分娩出先天梅毒兒。先天梅毒的經過基本上與後天梅毒相似，但有以下幾點不同，即先天梅毒由胎盤傳染，不發生硬下疳；先天梅毒在胎兒期即受到感染緻胎兒的生長發育受到影響而引起一些後天梅毒所沒有的症狀；先天梅毒早期症狀較後天者重，晚期症狀較後天者輕。先天梅毒分早期先天梅毒和晚期先天梅毒兩期。

　　1．早期先天梅毒患兒年齡在2歲以下，往往早産、營養不良、消瘦、煩躁、皮膚幹皺脫水，呈老人面貌，哭聲低弱嘶啞。嚴重者可有貧血及發熱。

　　（1）早期皮膚粘膜損害

　　1）早期皮膚損害：常于生後3周一3個月出現。與後天梅毒的二期皮損大緻相似，呈斑疹、丘疹及膿疱疹等。斑疹多見于掌跖、口圍、臀部，在口圍及肛門周圍常融合成深紅色浸潤性斑片，皮膚彈性降低，常形成放射狀皲裂，愈後呈放射狀瘢痕，具有特征性。丘疹常大而浸潤，可對稱分布全身，好發于面部、兩臂、臀部及下肢，呈暗紅或銅紅色，表面有或無鱗屑。膿疱疹較少見，好發于掌跖，亦見于甲上皮、腕、踝等處，初起為大疱，迅速化腫，破裂形成糜爛面，有滲液稱梅毒性天疱瘡（syphiliticpemphi-gus）。複發性先天早期梅毒疹，多呈丘膿疱疹、環狀梅毒疹及肛門周圍和皺褶部位的濕丘疹和扁平濕疣，此種皮損常在1歲後發生。

　　2）早期粘膜損害：鼻炎為最常見和最特殊的表現。鼻腔阻塞，常有大量血性粘液性分泌物流至唇部，嚴重影響患兒吮乳。鼻炎長期存在及發展時可形成潰瘍，累及鼻骨，最終引起鼻中隔穿孔或發生鞍鼻。此外口腔亦可發生粘膜白斑，喉頭及聲帶亦可受累緻聲音嘶啞或失音。

　　（2）早期先天骨梅毒：常見為骨軟骨炎，累及四肢，不能活動，牽動四肢時，即引起嬰兒啼哭，稱parrot假性麻痹。梅毒性指炎為一或數個手指呈彌漫性梭形腫脹，有時伴有潰瘍。此外亦可見骨膜炎及骨髓炎。

　　（3）早期先天内髒梅毒：常有全身淋巴結及肝、脾腫大。亦有報告并發腎病綜合征及腎小球腎炎者。

　　（4）早期先天神經梅毒：以腦膜炎多見，1／3患者可有不同程度的腦水腫。

　　2．晚期先天梅毒多在2歲以後發病。與晚期後天梅毒基本相似。其中以角膜、骨和神經系統損害最為重要。臨床上可見活動性損害及标記性損害兩種，後者為早期活動性梅毒損害所遺留的永久性标記，可以終生存在，具有特征性，在活動損害早已消失後，有助于先天梅毒的診斷。

　　（1）皮膚粘膜梅毒：其症狀與後天者相似，唯發病率較低，其中以樹膠腫多見。好發于硬腭、鼻粘膜，破潰後形成上腭穿孔和鞍鼻。結節性梅毒疹少見。

　　（2）眼梅毒：以間質性角膜炎最常見，表現為角膜周圍炎症顯著，繼之出現特征性彌漫性雲霧狀角膜，進而導緻角膜部分或完全混濁，發生失明。

　　（3）骨梅毒：多見者為骨膜炎，常累及胫骨，引起胫骨肥厚前弓，稱軍刀狀胫。其次為長骨或顱骨可發生樹膠腫。較少見的骨損害為雙側滲出性關節炎，其特點為膝關節腫脹，輕度強直，不疼痛，稱Clutton關節。

　　（4）神經梅毒：可發生腦膜、腦膜血管和腦實質梅毒，表現為一或多個肢體麻痹；第8腦神經受累導緻神經性耳聾、視神經萎縮、癫痫發作、脊髓痨和麻痹性癡呆。

　　5．标記性損害

　　l）哈欽森牙（Hutchinsonteeth）：切牙切緣中央呈半月狀短缺，上寬下窄，牙體短而厚呈圓柱狀，牙間隙增寬。

　　2）實質性角膜炎：常見于5一25歲時。呈急性角膜炎（疼痛、流淚、失明），繼之角膜混濁，部分或完全失明，抗梅毒治療常無效。

　　3）神經性耳聾：多發生于學齡兒童，成人罕見。先有眩暈，随之喪失聽力。常與其它梅毒标記伴發，不單獨出現。

　　以上之症狀稱哈欽森三聯征。其它标記包括額骨圓凸、短颌、硬腭高聳、鞍鼻、桑椹牙、胸鎖關節增厚（Higomenakis征），孔口周圍放射狀瘢痕、軍刀胫、Clutton關節、下颌骨相對隆凸等。

　　（三）潛伏梅毒感染梅毒後經一定的活動期，由于治療影響或機體抵抗力增強，臨床症狀暫時消失，但未完全治愈，梅毒血清反應仍為陽性并排除假陽性反應者。對潛伏梅毒的診斷必須進行細緻的病史詢問，全面的體格檢查和實驗室檢查，特别是腦脊液檢查，以排除内髒梅毒和神經梅毒。潛伏梅毒包括後天梅毒及先天梅毒，均可分為早期潛伏梅毒（感染2年以内）及晚期潛伏梅毒（感染2年以上）。

　　四、梅毒診斷檢查

　　梅毒的診斷應十分認真仔細、因為它和許多其它疾病的表現有相似之處，表現多樣，複雜且病程很長，有很長的時間處于潛伏狀态，診斷時必須結合病史，體格檢查及化驗結果，進行綜合分析判斷，必要時還需進行追蹤随訪，家庭調查和試驗治療等輔助方法。1、病史：

　　（1）不潔性交史：應盡量詢問患者的嫖娼史或其他不潔性交史以确定傳染源。如肛門有硬下疳，應詢問是否有肛交史。問清楚不潔性交的時間，對于确定梅毒的潛伏期是十分必要的。

　　（2）現病史：有無陰部潰爛、皮膚紅斑、丘疹、濕疣史，有否發生過硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清學試驗檢測情況。

　　（3）婚姻史：有無涉外婚姻，結婚次數，配偶有無性病或可疑性病的臨床表現等。

　　（4）分娩史：有無先兆流産、早産、流産和死産的病史，過去有無分娩胎傳梅毒兒史。

　　（5）如有可疑先天性梅毒，應詢問父母是否患過梅毒，及兄弟姐妹受染情況及本人有無早期和晚期梅毒的症狀和體征。

　　（6）如懷疑潛伏梅毒，詢問傳染史以及有無存在緻使血清試驗生物學假陽性的疾病。

　　（7）治療史：是否做過驅梅治療，用藥劑量及療程，是否正規，有無藥物過敏史等。

　　2、體格檢查

　　（1）一般檢查：生長發育狀況是否良好，精神狀态情況；

　　（2）皮膚粘膜：根據早期和晚期梅毒的皮膚損害特點仔細檢查全身皮膚、粘膜、淋巴結、毛發、生殖器官、肛門、口腔等。

　　（3）特殊檢查：眼、骨骼系統、心髒及神經系統的深入檢查或進行專科檢查。

　　3、實驗室檢查：

　　（1）早期梅毒應做梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查。

　　（2）梅毒血清反應素試驗（如VDRL、USR或RPR試驗），有必要時再做螺旋體

　　抗原試驗（如FTA-ABS或TPHA試驗）。

　　（3）腦脊液檢查，以除外神經梅毒，尤其無症狀神經梅毒，早期梅毒即可有神經損害，二期梅毒有35%的病人腦脊液異常，因此要檢查腦脊液。

　　（4）基因診斷檢測。

　　五、梅毒治療方法

　　治療越早效果越好，劑量必須足夠，療程必須規則，治療後要追蹤觀察。應對傳染源及性侶或性接觸者同時進行檢查和治療。

　　（一）早期梅毒（包括一期、二期梅毒及早期潛伏梅毒）

　　1、青黴素療法

　　（1）苄星青黴素g（長效西林）240萬u，分兩側臀部肌注，每周1次，共2～3次。

　　（2）普魯卡因青黴素g80萬u/日，肌注，連續10～15天，總量800萬u～1200萬u。

　　2、對青黴素過敏者

　　（1）鹽酸四環素500mg，4次/日，口服，連服15天。

　　（2）強力黴素100mg，2次/日，連服15天。

　　（二）晚期梅毒（包括三期皮膚、粘膜、骨骼梅毒、晚期潛伏梅毒）及二期複發梅毒。

　　（1）苄星青黴素g240萬u，1次/周，肌注，共3次。

　　（2）普魯卡因青黴素g80萬u/日，肌注，連續20天。

　　2、對青黴素過敏者

　　（1）鹽酸四環素500mg，4次/日，口服，連服30天。

　　（2）強力黴素100mg，2次/日，連服30天。

　　（三）心血管梅毒

　　應住院治療，如有心衰，首先治療心衰，待心功能代償時，從小劑量開始注射青黴素，如水劑青黴素g，首日10萬u，1次/日，肌注。第二日10萬u，2次/日，肌注，第三日20萬u，2次/日，肌注。自第4日起按如下方案治療（為避免吉海氏反應，可在青黴素注射前一天口服強的松20mg/次，1次/日，連續3天）。

　　1、普魯卡因青黴素g80u/日，肌注，連續15天為一療程，共兩療程，療程間休藥2周。

　　2、四環素500mg，4次/日，連服30天。

　　（四）神經梅毒

　　應住院治療，為避免治療中産生吉海氏反應，在注射青黴素前一天口服強的松，每次20mg，1次/日，連續3天。

　　1、水劑青黴素g，每天1200萬u，靜脈點滴（每4小時200萬u），連續14天。

　　2、普魯卡因青黴素g，每天120萬u，肌肉注射，同時口服丙磺舒每次0.5g，4次/日，共10～14天。必要時再用苄星青黴素g，240萬u，1次/周，肌注，連續3周。

　　（五）妊娠梅毒

　　1、普魯卡因青黴素g，80萬u/日，肌注，連續10天。妊娠初3個月内，注射一療程，妊娠末3個月注射一療程。

　　2、對青黴素過敏者，用紅黴素治療，每次500mg，4次/日，早期悔毒連服15天，二期複發及晚期梅毒連服30天。妊娠初3個月與妊娠末3個月各進行一個療程（禁用四環素）。但其所生嬰兒應用青黴素補治。

　　（六）胎傳梅毒（先天梅毒）

　　1、早期先天梅毒（2歲以内）腦脊液異常者：

　　（1）水劑青黴素g，5萬u/kg體重，每日分2次靜脈點滴，共10～14天。

　　（2）普魯卡因青黴素g，每日5萬u/kg體重，肌注，連續10天～14天。

　　腦脊液正常者：

　　苄星青黴素g，5萬u/kg體重，一次注射（分兩側臀肌）。如無條件檢查腦脊液者，可按腦脊液異常者治療。

　　2、晚期先天梅毒（2歲以上）

　　普魯卡因青黴素g，每日5萬u/kg體重，肌注，連續10天為一療程（不超過成人劑量）。8歲以下兒童禁用四環素。

　　先天梅毒對青黴素過敏者可用紅黴素治療，每日7．5～12．5mg/kg體重，分4次服，連服30天。

　　在執行上述方案時的治療原則是盡早、徹底。治療過程中應注意下述問題：

　　（1）要如實地将患病的經過告訴皮膚科醫生，才能及時診治，切忌自已亂編造病史。

　　（2）治療期内應禁止性生活，避免傳染對方。一旦确診，其性接觸者也應同時檢查。

　　（3）遵醫生指導用藥，切忌亂投醫、亂用藥。注射青黴素前須做皮膚試驗，了解有無過敏反應。因注射之後，會殺滅大量梅毒螺旋體，病人吸收大量異性蛋白及内毒素，約有一半早期梅毒患者，在24小時内出現高燒、頭痛，甚至黃疸等全身反應，此稱為吉海氏反應。晚期梅毒此反應少，一旦發生，後果嚴重。所以決不要自行悄悄注射青黴素，想"私了"是不行的。

　　（4）堅持正規治療。因梅毒病程進展緩慢，無明顯自覺症狀，常誤認為痊愈而中斷治療。然而，此時是疾病處于潛伏狀态，不但會很快複發，還可能繼續傳染他人。

　　（5）定期就診檢查。通常經治療後，症狀很快消失，直到血清反應轉陰性才稱治愈（晚期梅毒較難轉為陰性）。應繼續觀察3年。第1年，每3個月檢查一次；第2年，每半年檢查一次；第3年，最後檢查一次。

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