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心絞痛的發病特點及發作時的救護

生活 更新时间:2024-07-26 00:39:35
概 述

心絞痛指冠狀動脈供血不足,導緻心肌暫時缺血、缺氧,進而引發胸痛、胸部不适,或伴有肩背部放射痛。

特征性表現為發作性胸痛,呈壓榨性或窒息樣,一般位于胸骨後或心前區,可放射至左上肢尺側面,右臂和兩臂的外側面或頸與下部,休息或舌下含服硝酸甘油後數分鐘可緩解。心肌缺血也可表現為胸悶、心悸、腹痛、牙痛甚至頭痛等不典型症狀。

心絞痛的發病特點及發作時的救護(關于心絞痛患者的救治措施)1

常見病因

1、情緒激動

當情緒過于緊張、過度悲傷、興奮、恐懼時,可加快心率,升高血壓,增加心肌耗氧量,誘發冠狀動脈痙攣,減少心肌供血量,引起心絞痛。

2、暴飲暴食

暴飲暴食可誘發心絞痛,因為胃腸道消化食物必須消耗熱量,流向胃腸道中的血液增多,加重心髒負擔,減少冠狀動脈供血量,最終誘發心絞痛。

3、過度勞累

過度勞累引起的心絞痛被稱為勞力性心絞痛,比如長時間做重體力和重腦力勞動、劇烈運動,爬山騎行或者快步上樓等。過度勞累後可加快心跳速度,增加心肌耗氧量,引起冠狀動脈供血不足而誘發心絞痛。

4、心律失常

心律失常可使冠狀動脈痙攣,血管突然閉塞,導緻心肌缺氧,降低心髒排血量,減少冠狀動脈血流量,從而誘發心絞痛。

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5、缺鐵性貧血

當貧血時血液攜氧能力降低,增加心肌缺氧缺血症狀從而導緻心絞痛。

6、吸煙喝酒

吸煙可降低血氧含量,降低心絞痛的運動耐量,增加冠狀動脈敏感性,稍微受到刺激時就引起血管痙攣,誘發心絞痛。另外酗酒的話會擴張外周血管,下降血壓,加快心率,引起心髒供血不足,心肌得不到充足氧氣供應而誘發心絞痛。

7、生活因素

當受到寒冷刺激時,機體不能一時适應,去甲腎上腺素飙升,加快心跳,升高血壓,引起冠狀動脈痙攣而導緻心絞痛。另外過度用力排便時可突然增加腹内壓和心内壓,加快心率,加強心肌收縮力,同時也能增加心髒負荷,誘發心絞痛。

心絞痛的發病機制

心肌收縮力、心肌張力和心率決定着心肌的耗氧量,常用“心率收縮壓”來估計心肌的耗氧量。正常情況下,冠狀動脈循環具有強大的儲備能力,在劇烈體力活動時,冠狀動脈擴張,血流量可增加到休息時的6~7倍,缺氧時能使血流量增加4-5倍;冠狀動脈狹窄時,血流量減少一般尚可滿足休息時的心肌供氧。

1、心髒負荷突然增加,如勞力、激動、左心衰等,使心肌收增加和心率增快等緻心肌耗氧量增加時,心肌對血液的需求增加,超過了心肌的供氧量時即可發生心絞痛。

2、當冠狀動脈發生痙攣或因暫時性血小闆聚集、一過性血栓形成等,使冠狀動脈血流量減少;突然發生循環血流量減少如休克、極度心動過速等冠狀動脈血流灌注量驟降,心肌血液供需不平衡,心肌血液供給不足,引起心絞痛。

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3、嚴重貧血的患者,在心肌供血量雖未減少的情況下,可因血液攜氧量不足而引起心絞痛。慢性穩定型心絞痛的主要發生機制是在冠狀動脈狹窄而供血固定性減少的情況下發生心肌耗氧量的增加。

4、在缺氧狀态下,糖酵解增強,ATP明顯減少,乳酸在短期内驟增,細胞内鈣離子濃度降低使心肌收縮功能受損。

缺氧也使心肌松弛能力受損,可能與細胞膜上鈉-鈣離子交換系統的功能障礙及部分肌漿網鈣泵對鈣離子的主動攝取減少、室壁變得比較僵硬、左室順應性減低、充盈的阻力增加等有關。心室的收縮及舒張障礙都可導緻左室舒張期終末壓增高,嚴重可出現肺淤血症狀。

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肺淤血

同時,心肌細胞在缺血性損傷時,細胞膜上的鈉-鉀離子泵功能受影響,鈉離子在細胞内積聚而鉀離子向細胞外漏出,使細胞膜在靜止期處于低極化或部分除極化狀态,在激動時又不能完全除極,産生所謂損傷電流。體表心電圖上表現為ST段的偏移。

以上各種心肌代謝和心功能障礙常為暫時性和可逆性的,随着血液供需平衡的恢複,可以減輕或者消失。

心絞痛的典型症狀

1、典型心絞痛的疼痛部位在哪?

典型心絞痛的部位是位于胸骨(胸部正中)後,可在咽喉部,也可見于左前胸,甚至在下颌或劍突下上腹部,疼痛可以向左肩部、左臂内側、無名指、小手指、頸部、下颌及咽部放射。不同患者的心絞痛可在不同部位,但同一患者的多次心絞痛發作部位固定,在同一部位發生。

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2、典型心絞痛的疼痛感什麼樣?

“壓迫感”、“沉重感”、“緊縮感”、“憋悶感”、“壓榨感”或“窒息感”,可見它更多地表現為各種不适的感覺,而很少表現為針紮樣或刀割樣疼痛。

3、典型心絞痛的誘發因素是什麼?

最常見的心絞痛類型為“勞力性心絞痛”,疼痛發生于體力活動(如快步行走、趕汽車、上樓時、騎自行車、爬坡)的進行中,而不是活動結束後。誘發原因也可能是情緒的劇烈波動,飽食與寒冷的氣候時更易發作。

也有發生于安靜休息或者睡眠時發生的心絞痛,這種情況可能由于冠狀動脈痙攣或冠狀動脈的狹窄已經達到嚴重程度,尤其是在不穩定的斑塊破裂後發生血栓時,很不明顯的誘因就足以引起疼痛的發生,出現這種情況應高度警惕,很可能在近期會發生心肌梗死,亟待科學的治療。

4、典型心絞痛的疼痛持續時間?

典型的心絞痛持續時間為3~5分鐘,很少超過15分鐘。而急性心肌梗死的胸痛持續時間長,可達30分鐘以上。

5、典型心絞痛的緩解方式是什麼?

在體力活動時發生的心絞痛,停下活動,原地站立數分鐘,就可以緩解。應特别提出的是心絞痛發作時,為盡快緩解疼痛,患者應該采取站立位或者坐位而不是卧位,這樣可以減少回心血量,減輕心髒負荷,也就減少了心肌的耗氧量。

舌下含服硝酸甘油,90%以上的心絞痛可以在1~3分鐘内緩解。對疼痛時間較長,休息和(或)服用硝酸酯類藥物不能緩解者,不能排除發生急性心肌梗死的可能性,更應該盡快就醫。

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心絞痛的分級

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心絞痛的分型

世界衛生組織(WHO)的心絞痛分型為基準如下:勞力性心絞痛、自發性心絞痛、混合性心絞痛。

1、勞力性心絞痛: 由運動或其他心肌需氧量增加的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型:

①穩定型勞力性心絞痛;胸痛發作有明确的勞力或情緒誘因,發作一定在勞力的當時而非在其後。發作的持續時間和程度相對固定。疼痛可經休息或含服硝酸甘油後迅速緩解。症狀在1~3個月以上穩定不變者即可定為穩定型勞力性心絞痛。

本型患者的冠狀動脈均有固定性阻塞病變,至少一支大冠狀動脈的狹窄在50%以上。冠狀動脈造影顯示此類患者血管病變譜廣,多支比單支病變更常見。缺血相關血管的狹窄程度多在70%~95%,當狹窄超過90%時,均有良好的側支循環。

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穩定型心絞痛。發作時ST段壓低,含服硝酸酯類後心電圖正常

②初發型勞力性心絞痛:患者中約半數以上的患者兼有休息時或睡眠時心絞痛,故有人将此型稱為初發型心絞痛,但不包括變異型心絞痛或僅在休息時發作的自發型心絞痛。

患者年齡相對較輕,其臨床表現差異較大,心絞痛可在較重勞力、輕勞力和休息時發作。同一患者,其心絞痛在不同勞力程度下發作,反映了心絞痛阈值幅度較大,提示動力性阻塞在其發病中的重要作用。

本型心絞痛的初發階段病情很不穩定,頭1個月内有8%~ 14%的急性心肌梗死的發生率,其中第1~2周發生率最高,1個月梗死發生率顯著降低,初發勞力型心絞痛患者中少數于不穩定期發生急性心肌梗死,其後多數轉變為穩定勞力型心絞痛,部分患者心絞痛可消失,故應加強内科治療。

③惡化型勞力性心絞痛: 其發作特點為多數患者心絞痛加重前無明顯誘因。在原先能很好耐受的勞力水平下,心絞痛突然發生,其後心絞痛發作次數增加,含服硝酸甘油後症狀緩解,所需時間延長或需要更多的藥物,或誘發症狀的活動量降低。部分患者心絞痛症狀的惡化與較重的一次勞力因素或精神刺激有關。

心絞痛以清晨日常活動時易發作為特點,白天活動量亦較前受限。發作持續時間較以前延長,有時,休息時不能使之完全緩解,硝酸甘油用量明顯增加。發作時常出現ST段顯著壓低,發作緩解後有時可見T波到置,但無血清酶的升高,此型心絞痛經内科積極治療,約90%的患者病情可逐步穩定,8%~ 10%的患者于不穩定期發生急性心肌梗死。

2、自發性心絞痛: 是由于心肌的供氧量減少所誘發的心絞痛,與勞力性心絞痛相比,疼痛持續時間一般較長,程度較重,且不易為硝酸甘油所緩解。包括4種類型:

①卧位型心絞痛: 卧位型心絞痛是指平卧時發生的心絞痛,發作時需立即坐起或站立。多支嚴重的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄是其主要的病理基礎,其冠脈循環貯備力明顯降低。平卧時由于回心血量增加,導緻心肌氧耗量增加所緻。因此,屬于勞力型心絞痛的範疇。多見于有重度勞力心絞痛患者。

臨床資料表明,所有患者在出現卧位型心絞痛前,均先有勞力性心絞痛。卧位型心絞痛是勞力性心絞痛晚期的表現,屬重症勞力性心絞痛的一種類型。

發作時間:卧位型心絞痛患者夜間第1次發作多在平卧的1~3h内,一夜可發作多次,白天平卧也能誘發,而餐後平卧最易誘發,嚴重卧位型心絞痛患者發作可于平卧後數十分鐘内發生,因此無論白天或夜間,患者均不能平卧。

發作前後情況:平均心率偏快是卧位型心絞痛患者的又一特點。在有效的藥物治療前,白天輕度活動時,心率常在90~100次/ min,而夜間平均心率不低于70次/min。從開始平卧至胸痛發作前,心率血壓乘積逐漸增加。心電圖的心肌缺血表現也明顯早于胸痛發作。胸痛發作時心率、血壓進一步增加,尤以血壓升高為著。ST 段顯著壓低, 多表現在左心導聯,特别是前側壁、心尖部的心肌缺血。

胸痛較一般勞力型心絞痛劇烈,并且持續時間亦長,尤其是當患者于熟睡中被驚醒時,發作時需立即坐起或站立,甚至有些患者喜下床走動,同時口含硝酸甘油可加快症狀的緩解。

②變異型心絞痛:發作特點:

(1)心絞痛多發生于休息時和一般日常活動時。

(2)發作呈周期性,幾乎都在每天的同一時間段發生,尤以後半夜和清晨為多見,可于睡眠中痛醒,也可于睡眠時出現,午休時或午休醒後也易發作。

(3)清晨起床後,穿衣、疊被、洗漱和大小便時易發作,但于下午同等活動量不宜誘發。冠狀動脈造影顯示清晨冠狀動脈的主支的直徑較小,其張力明顯高于下午,表明變異型心絞痛患者運動能力有晝夜變化。

(4)部分患者發作時心率、血壓的升高和降低可呈交替變化。少數發作時心率、血壓可無明顯變化或僅有一項有變化。

(5)情緒因素誘發痙攣性缺血,但不作為重要的誘發因素。

(6)變異型心絞痛發作的,持續時間差異較大,短則幾十秒,長則可達20~ 30min, 但總的來說,短暫發作較長時間發作更為常見。

(7)口含硝酸甘油或确苯地平可迅速緩解變異型心絞痛。

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變異型心絞痛。發作時ST段擡高,含服硝酸酯類後心電圖正常

心電圖特點

(1)發作時心電圖顯示ST段暫時性擡高,伴對應導聯ST段壓低。發作緩解後ST段迅速恢複正常。

(2)T波增高相當常見,并且較ST段擡高更敏感。在ST段明顯擡高前多先見T波高尖。發作較輕時可僅見T波高尖。

(3)發作前ST段呈壓低或T波倒置者,發作時可表現為“假正常化”。

(4)發作時常并發各種類型心律失常。前壁缺血時多伴有頻發室性期前收縮,短陣室性心動過速和室上性期前收縮等快速性心律失常,少數可出現束支傳導阻滞;下壁缺血時多見嚴重窦性心動過緩、窦房阻滞、窦性停搏和房室傳導阻滞等緩慢性心律失常。

(5)發作緩解後,原ST段擡高導聯可出現T波倒置。

(6)當冠狀動脈發生痙攣緻急性心肌梗死時,梗死部位多與變異型心紋痛發作時ST段擡高的導聯相符合。心肌梗死可表現為透壁性和非透壁性,後者更常見。心電圖特點為倒置T波逐漸加深,伴有或不伴有Q波形成。

③中間綜合征 亦稱冠狀動脈功能不全,指心肌缺血引起的心絞痛發作曆時較長,達30min到1小時以上,發作常在休息時或睡眠中發生,但心電圖放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。其性質介于心絞痛與心肌梗死之間,常是心肌梗死的前奏;

④梗死後心絞痛 指AMI發生後1個月内出現的心絞痛。除已梗死的心肌發生壞死外,一部分尚未壞死的心肌處于嚴重缺血狀态下所緻,易發生心肌梗死區擴展或在近期内再發心肌梗死。

3、混合性心絞痛 勞力性和自發性心絞痛同時并存。該分型除了穩定型勞力性心絞痛外,其餘均為不穩定型心絞痛,此廣義不穩定型心絞痛除外變異型心絞痛即為 Braunwald分型的不穩定型心絞痛。

一般臨床上所指的穩定型心絞痛即指穩定型勞力性心絞痛,其心髒供需不平衡是可逆的。常見病因有冠狀動脈粥樣硬化、主動脈瓣狹窄或關閉不全、肥厚型心肌病、梅毒性主動脈炎、風濕性冠狀動脈炎、心肌橋、先天性冠狀動脈畸形等。

這四種疾病容易誤診為心絞痛

1.主動脈夾層

主動脈夾層是一種發病兇險,預後不良的疾病。由于主動脈内膜和中膜突發撕裂,血液從血管内進入主動脈壁的夾層中,進而形成動脈瘤。

該病發病突然、迅速,胸部可呈刀割樣或持續性撕裂樣疼痛,嚴重者常伴有煩躁不安、面色蒼白、四肢發冷、大汗淋漓等一系列休克症狀。

患者一般有高血壓病史,靜脈注射硝酸甘油後,外周血管壓力下降,部分患者的胸痛症狀可以緩解。

臨床上對高血壓患者出現的劇烈胸痛,或疑為冠心病而治療無效者,應結合病情綜合分析,通過CT、超聲心電圖或磁共振顯像等影像學檢查進行診斷。

2.食管源性疾病

食管的解剖位置與心髒毗鄰,反流性食管炎或胃部不适産生的疼痛,有時與心絞痛極為相似。

這兩者需要根據患者病史、查體和血液标志物檢查進行鑒别,并進行針對性處理。

硝酸甘油具有一定的松弛食管平滑肌作用,臨床上許多食管源性疾病,如反流性食管炎、贲門痙攣等,部分患者或可因含服硝酸甘油起到緩解疼痛作用,但療效不确定,需要進一步鑒别與治療。

3.肺動脈高壓

肺動脈高壓是一種以肺循環壓力升高為主要表現的疾病,當連累心髒功能時,就會出現右心衰竭。

患者一般合并二尖瓣狹窄、肺動脈栓塞、慢性肺心病、左向右分流的先天性心髒病等,當引起胸痛時,使用硝酸甘油可擴張外周靜脈,減少回心血量,降低右心負荷和耗氧,從而改善缺血、緩解疼痛。

4.膽絞痛

膽絞痛是由于膽囊或膽管内結石移動,造成膽囊管或膽總管暫時性梗阻而引起的絞痛。

通常表現為持續性難以緩解的右上腹痛,可出現陣發性加重,嚴重時會放射到胸部,伴有惡心、嘔吐。臨床上,部分患者含服硝酸甘油後可緩解平滑肌痙攣而發揮鎮痛作用,與心絞痛難以區分,應結合患者既往病史和檢查進一步明确。

輔助檢查

1. 心電圖

➤靜息心電圖:約半數患者的靜息心電圖正常。

➤發作時心電圖:絕大多數出現陽性改變,如ST段水平或下斜型壓低(胸前導聯>0.1 mV、肢體導聯>0.05 mV);或T波倒置>2 mV;或ST段上斜型壓低(胸前導聯>0.2 mV、肢體導聯>0.1 mV)。

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圖2 ST段改變

➤動态心電圖:連續長時間(24~48 h)記錄患者在自然生活狀态下的心電信号,可以比較心絞痛症狀與心電活動的關系,客觀評價治療效果和預後。

➤心電圖負荷試驗:通過增加心肌耗氧,提示冠狀動脈血運限制,可呈陽性。

2. 超聲心動圖

出現局限性室壁運動異常,提示冠心病。缺血性心肌病患者可表現為全心增大和心功能不全(LVEF降低等)。

3. 冠脈CT(CTA)

可判斷冠脈官腔狹窄程度和管壁鈣化情況,有較高的陰性預測價值(99%)。優點是簡單、快速、無創;缺點是受心率、鈣化等因素限制。

4. 冠脈造影

冠脈造影是有創檢查手段,利用導管注入造影劑對冠脈解剖形态進行放射影像學檢查,是目前診斷冠心病較準确的金标準方法。

5. 其他輔助檢查

其他輔助檢查包括胸部X線、核素心肌灌注顯像和實驗室檢查(血常規、空腹血糖、空腹血脂、生化、肌鈣蛋白)等。

心絞痛的家庭急救

1、患者應立即停止一切活動,就地休息,以減少氧消耗,延緩或減輕心絞痛發作程度。

2、立即讓患者舌下含服1片硝酸甘油。若5分鐘後症狀仍不能緩解,可再次舌下含服1片硝酸甘油,同時撥打急救中心“120”電話。若手頭沒有硝酸甘油,也可以含服硝酸異山梨酯(消心痛)、速效救心丸等。但需要注意血壓變化,不可反複多次服用上述藥物以防血壓低于正常。

3、出現呼吸困難,可坐起或背後墊高,斜靠在床上。備有氧氣設備的可以吸氧。

4、出現暈厥是由于腦供血不足,應立即将患者面部向上搬放到床上,摔倒的患者應臉朝上就地平卧于地闆上,擡高其下肢15秒以增回心血量,松開患者的衣領,解開過緊的衣服。若患者意識未能立即恢複,應使患者頭盡量向後仰,以防舌根後墜堵塞呼吸道。

5、對猝死者立即就地行心肺複蘇,即人工呼吸和心髒按壓。

硝酸甘油使用的注意事項

01舌下含服

我國的硝酸甘油比較常見是片劑,要把硝酸甘油片放在發病患者的舌下,而不是吞服。如果是噴霧劑的話,也是對準口腔舌下粘膜使用,不是吞下或吸入。

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02坐着或半躺用藥

因為硝酸甘油有降低血壓的作用,如果站着用藥,容易出現眩暈、跌倒,甚至暈厥等不良事件,建議坐着或半躺着用藥。

03服用劑量

在胸痛發作時,舌下含服1片硝酸甘油,一般1-2分鐘起效,3-5分鐘疼痛緩解。如果在1次用藥後胸痛不緩解,可在5分鐘後再次含服,若是如此連續服用3片硝酸甘油之後還不能緩解,請立即撥打“120”急救電話,盡快就醫。

04正确儲存

藥片應當放在生産商提供的原裝棕色玻璃瓶内,因為硝酸甘油片劑遇熱、潮濕和光易分解,應當儲存在涼爽幹燥的地方,但不能冷凍。每次打開後藥片應當密閉,不可使用家用棉花堵在瓶口,因為硝酸甘油片易揮發,會被棉花吸附。

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如何判斷硝酸甘油是否有效呢?舌下含服硝酸甘油時,如果未發現辣澀的感覺,也無頭脹、面紅等表現消失,說明藥物已失效。一旦容器打開,藥品通常就隻能保存3~6個月個月。

如何避免硝酸甘油産生耐藥性

硝酸甘油在血管壁與巯基結合形成亞硝酸硫醇,再轉化成一氧化氮,起到松弛血管平滑肌、擴張冠脈的作用。持續應用硝酸甘油會導緻其療效降低,即耐藥。可采用間歇給藥、偏心給藥或聯合用藥預防硝酸甘油出現耐藥性。

間歇給藥法即保證每日有一段時間無硝酸甘油,一般為8~12小時。偏心給藥法如7∶00、12∶00、17∶00或8∶00、15∶00時使用。

雖然間歇給藥法可以避免産生耐藥,但不是所有的患者都可以采用這種方法。嚴重不穩定型心絞痛患者在深夜或淩晨時,體内藥濃度降至最低水平,易發生心絞痛,此即所謂的零點現象。為避免零點現象,可采用偏心給藥法,并在睡前加服1次非硝酸甘油類的擴血管藥如硫氮酮、氨氯地平等,既可避免硝酸甘油耐藥,又可避免零點現象的發生。

使用硝酸甘油的同時聯合應用β受體阻滞劑、其他血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑,抑制硝酸甘油所緻的神經内分泌激活,從而防止耐藥産生。

公衆心肺複蘇

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