免疫腫瘤治療最新進展?近年來，腫瘤免疫治療在實體腫瘤治療以及血液病治療中發揮了重要作用，但大部分病人經過腫瘤免疫治療後依然會複發弄清楚其背後的原因，是目前腫瘤免疫治療領域最急迫的科學問題中國醫學科學院基礎醫學研究所研究員黃波團隊研究發現，腫瘤部位細胞因子IL-2是誘導殺腫瘤的CD8 T細胞進入耗竭的驅動因子，從而使其喪失殺腫瘤細胞的能力相關成果1月12日在線發表于《自然—免疫》，今天小編就來聊一聊關于免疫腫瘤治療最新進展?接下來我們就一起去研究一下吧!

免疫腫瘤治療最新進展

近年來，腫瘤免疫治療在實體腫瘤治療以及血液病治療中發揮了重要作用，但大部分病人經過腫瘤免疫治療後依然會複發。弄清楚其背後的原因，是目前腫瘤免疫治療領域最急迫的科學問題。中國醫學科學院基礎醫學研究所研究員黃波團隊研究發現，腫瘤部位細胞因子IL-2是誘導殺腫瘤的CD8 T細胞進入耗竭的驅動因子，從而使其喪失殺腫瘤細胞的能力。相關成果1月12日在線發表于《自然—免疫》。

“腫瘤免疫治療方法主要依賴活化的T細胞殺傷腫瘤細胞，其核心是T細胞。當前無論是免疫檢查點療法還是CAR-T細胞療法，都是通過增強腫瘤特異性T細胞的殺傷功能實現的。”黃波表示，但T細胞殺傷過程中，會逐漸進入一種過度疲勞的狀态，喪失與腫瘤細胞“搏鬥”的能力，免疫學上稱為T細胞耗竭。

阻斷T細胞耗竭或者逆轉耗竭的T細胞，使其恢複先前殺腫瘤細胞的能力，是提升臨床腫瘤免疫治療的一個關鍵點。然而至今為止，T細胞耗竭的始動因素還是一個謎。

論文第一作者、中國醫學科學院基礎醫學研究所副研究員劉玉英告訴《中國科學報》，IL-2是免疫學研究領域的核心細胞因子，其為T細胞增殖、生長提供關鍵信号。研究發現，IL-2能夠提供激活STAT5的信号, 誘導CD8 T細胞大量合成色氨酸羟化酶1（TPH1），此酶催化色氨酸生成羟色氨酸（5HTP），而5HTP結合芳香烴碳氫化合物受體（AhR），促進AhR入核，其直接上調免疫抑制性受體（IR），如PD-1、 TIM3、 LAG3、CD39等的表達，從而誘導T細胞耗竭。研究團隊還發現，腫瘤部位導緻T細胞耗竭的IL-2主要來源于CD4 T細胞。

該研究很好地闡明了T細胞耗竭機制，也再次提示機體免疫系統的複雜與兩面性。

此外，研究團隊設計了一系列實驗，推測IL-2在腫瘤發展過程中的作用。結果發現，在腫瘤早期，阻斷IL-2信号能促進腫瘤生長，這提示早期IL-2信号發揮抗腫瘤的作用。但在腫瘤中晚期，阻斷IL-2信号則能抑制腫瘤生長，這又提示IL-2有抑制性功能。（記者張思玮）

來源： 《中國科學報》

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