我們每個人都有尿酸，即使幸運地沒有痛風，也還是有尿酸，否則人類就和一般的哺乳動物沒有什麼區别。

開玩笑地說，尿酸是人和動物的“區别”。大多數哺乳動物不會有高尿酸和痛風，因為它們有一種名叫“尿酸氧化酶”的物質，這個物質将動物體内的尿酸轉化為其他産物，不需要通過腎或腸道排洩出去。人沒有尿酸氧化酶，所以尿酸這種人體代謝的“廢物”，就隻能被通過泌尿系統或腸道排洩出去。

尿酸真的是對人體沒有什麼好處的“廢物”嗎？當然不是，尿酸對人體的作用就是強有力的抗氧化作用，人類體内的尿酸濃度是其他哺乳動物的10倍之多，這其實也是人類要比其他多數哺乳動物要“長命百歲”的密碼之一。

但是尿酸如果超出正常值，就不一定能保證長壽了。現今尿酸高出正常值的人越來越多，據統計我國有1.2億高尿酸血症患者。尿酸偏高會給身體造成負擔，影響腎及泌尿系統的同時，可能出現高尿酸血症、痛風和痛風石，那麼應該怎麼辦呢？

尿酸偏高尿酸鹽可能沉積在關節處

嘌呤生成尿酸，參與尿酸生成的嘌呤核苷酸裡，有次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸及鳥嘌呤核苷酸三種。嘌呤的合成代謝有兩條途徑：

• 主要途徑是生物合成：從非嘌呤基的前體，經過一系列步驟合成次黃嘌呤核苷酸，然後轉換為腺嘌呤核苷酸或鳥嘌呤核苷酸；
• 補救途徑為直接合成：從肝髒中來的嘌呤堿基直接合成嘌呤核苷酸。

尿酸的生成途徑

嘌呤核苷酸在一系列酶促反應下就産生了尿酸，内源性嘌呤大多數就如此被轉化利用。那麼外源性食物中的嘌呤則是通過腸道上皮中包括黃嘌呤氧化酶的分解酶，大多降解為尿酸，很少被機體利用。

大多數禽類和哺乳動物的體内，因為有尿酸氧化酶這種物質，可以将尿酸分解為尿囊素，進一步再分解為氨分子、氧分子和水分子。人體内缺乏尿酸氧化酶，所以人體内的尿酸是嘌呤代謝的終末産物，直接排出體外。人體尿酸的來源包括兩種：

• 外源性來源為食物：從富含嘌呤或核蛋白的食物中來，大約占體内尿酸的20%；
• 内源性來源為代謝：從體内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來，約占體内尿酸的80%。

尿酸池的工作原理

一般來說，正常人體内尿酸池的尿酸為1200mg，每天産生約750mg尿酸，排出500~1000mg，其中約1/3也就是大概150mg～200mg經過腸道排出或者在腸道内被細菌尿酸氧化酶分解；約2/3經過尿排洩；經過汗液排出的隻占極少數。

經過消化道尿酸排洩率直接取決于血尿酸的濃度，并不是尿酸偏高的原因；經過泌尿系統排洩的尿酸，才可能成為尿酸偏高的原因。

另外還有小部分尿酸通過分解代謝而被破壞，分解破壞主要包括兩種途徑：

• 白細胞内的過氧化酶将尿酸降解為尿囊素和二氧化碳；
• 分泌入腸道的尿酸被腸道内的細菌分解。

通常而言，被細菌分解的尿酸多于被降解的尿酸，而尿酸高的患者在腸道分解排出的尿酸量會有所增加，這是因為經腎髒排洩的尿酸減小，尿酸需要另外找到途徑分解排洩，尤其是腎功能不全者，這方面的表現更為明顯。

因為尿酸生成過多或者排洩減少，所以血尿酸才會增高。正常情況下，尿酸産生和清除維持着一種“微妙”的動态平衡，尿酸會在正常範圍内。

但是，如果嘌呤合成代謝增強和尿酸排洩故障，也就是說尿酸生成速度加快、生成過多或者排洩速度減慢、排洩過多，或者能排出正常的尿，但是生成量超過排洩速度，尿酸才會增高。

評判尿酸高的标準男女有别：

• 成年男性和絕經後的女性血尿酸值＞416μmol/L（7.0mg/dl）是無症狀高尿酸血症；
• 普通女性＞357μmol/L（6.0mg/dl），是無症狀高尿酸血症。

高尿酸血症發病包括原發性和繼發性兩種

在人體生理條件下，37℃環境中，酸堿值（pH值）＞7.4，血液中至少有98%的尿酸會以單鈉尿酸鹽的形式存在，其溶解度為6.4mg/dl，另外有5%左右的尿酸與血漿蛋白可逆性結合。因此，血液中單鈉尿酸鹽超過7.0mg/dl就有可能在關節、軟骨、滑膜和腎髒等組織沉積，從而出現高尿酸血症、痛風、痛風石、痛風性腎病、泌尿系統結石等。

除了基因異常的人群以外，肥胖、運動缺乏、暴飲暴食、長期高嘌呤飲食、經常熬夜、高果糖飲食、飲水不足、工作壓力過大、愛喝含酒精飲料等，都可能引起尿酸增高。

尿酸偏高，首先不要緊張，因為隻有10%左右的高尿酸血症患者會出現痛風：這裡的痛風不僅僅包括急性痛風關節炎發作，還包括尿酸鹽結晶沉積、痛風結節出現、腎病或腎結石等。其次我們要分析好尿酸偏高的原因是什麼。一般來說主要原因有兩種：

• 尿酸生成增多：如果限制嘌呤飲食5天後，每日尿酸排出量還是超過3.57mmol/L（600mg/dl），就是生成過多，一般生成過多型隻占高尿酸血症病因中的10%。尿酸生成過多主要包括飲食中攝入過多的含嘌呤食物，因為體外攝入的嘌呤堿基不能被組織利用，經過氧化代謝後生成大量尿酸，超出腎髒的排洩能力；嘌呤合成過程中酶的缺陷導緻，如果遺傳或環境因素導緻酶的功能障礙，也影響尿酸的生成。

針刀鏡可用于診斷關節是否有尿酸鹽沉積

• 尿酸排洩減少：腎髒中尿酸排洩減少是引起高尿酸血症的重要因素，高尿酸人群中90%左右都有尿酸排洩障礙。尿酸排洩減少一般包括腎小球尿酸濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少等，其中腎小管尿酸分泌減少占主要原因。影響尿酸排洩的因素主要包括脫水、缺鈉、利尿劑等導緻水鈉平衡失調；有機酸排洩過多，阻礙尿酸鹽的轉運；一些影響尿酸排洩的食物、藥物等，其中包括含果糖飲料和酒精。

也就是說，無論尿酸生成增多還是排洩減少，都可能讓尿酸出現偏高，而解決辦法也是從減少尿酸的生成、減少嘌呤物質攝入和增加尿酸的排洩着手。

高尿酸血症包括三種類型

如果一次檢查發現尿酸偏高，先不要急。因為年齡、性别、樣本時間和實驗室技術，都會對尿酸數值産生影響。包括你生活中的因素也在影響尿酸值，比如：

• 高嘌呤飲食後：在檢測尿酸前攝入大量的高嘌呤飲食，會增加尿酸水平；
• 劇烈運動後：中輕度有氧運動會降低血尿酸水平，高強度無氧運動會增加血尿酸水平；
• 服用藥物後：一些降壓藥、非甾體消炎藥可能引起血尿酸水平升高；
• 飲酒後：酒精的攝入，尤其是啤酒、白酒和黃酒的攝入可以提高血尿酸水平；
• 吸煙後：吸煙者的血尿酸數值較低，但吸煙本身有可能增高血尿酸水平；
• 飲水不足：飲水不足可能導緻血液中尿酸濃度較高。

正因為日常因素可能影響尿酸值，所以我們推薦采集禁食後的晨血檢測尿酸，避免因為生活因素影響采樣檢測，同時在詢問病史和藥物史時，也要注意藥物對尿酸的影響。

在确保尿酸檢測準确的前提下考慮治療方案

尿酸偏高，出現在體檢單上的隻是一個簡單的“↑”箭頭，正常飲食下，非同日兩次空腹血尿酸檢測，高于正常值，就可以判定為高尿酸血症；但是發現尿酸高，是不是就要擔心尿酸鹽結晶沉積在關節、軟骨、滑膜、腎髒和血管壁造成一系列的問題呢？

對于普通人而言，因為人各有異，每個人體内的酶的活性不同，尿酸水平稍高或者稍低，不一定是不健康。所以如果體檢時男性尿酸水平在400μmol/L左右、女性在360μmol/L左右，可以先适當控制飲食，3個月内再複查一次，如果尿酸水平沒有上升趨勢，就不必擔心。

現在尿酸檢測越來越簡單

當然，尿酸高這個指标是在提醒我們每個人，要學會“回頭看”，巡視一下自己的生活是不是健康：有沒有暴飲暴食？有沒有過分依賴碳酸飲料？有沒有體重超重？有沒有經常熬夜？有沒有飲食不規律？這些都是高尿酸繼續發展下去，損害關節和腎髒的危險因素。

尿酸水平持續升高，就成為了高尿酸血症和痛風及其相關合并症發生、發生的原因。尿酸高的主要危害包括：

• 毀關節：尿酸鹽結晶長期沉積在關節、關節腔、滑膜和軟骨，會對關節部位造成侵蝕，從而損毀關節和造成關節畸形。
• 傷腎髒：尿酸鹽結晶容易沉積在腎小管、腎間質、尿道等部位，造成尿路梗阻，出現慢性痛風性腎病和尿路結石。
• 亂代謝：當尿酸鹽沉積在胰島時，會導緻胰島β細胞功能受損，誘發和加重胰島素抵抗，引起糖代謝紊亂，最終導緻糖尿病的發生。而肥胖又是導緻Ⅱ型糖尿病的重要因素，肥胖引起糖尿病的一個重要原因就是容易産生胰島素抵抗，所以對高尿酸血症和糖尿病來說，肥胖都是一個危險因素。
• 毀血管：無法排洩的尿酸在血液中的濃度不斷升高，就會慢慢沉積在血管壁上，造成血管内皮損傷，誘發高血壓、冠心病等心血管疾病。
• 有痛風：身體内代謝不掉的尿酸會形成尿酸鹽結晶體，一旦沉積在關節及其他組織内，就可能會在某種誘因下，造成軟骨和滑膜組織發生急性炎症發生關節疼痛等症狀。

高尿酸血症可能造成痛風和痛風石

鑒于尿酸長期居高不下可能對身體造成傷害，所以一旦發現尿酸偏高後，促排洩、減生成尤為重要，讓血尿酸達标，就可以明顯減少痛風發作的幾率、預防痛風石和尿酸鹽沉積、防止骨破壞、降低腎損害的幾率和改善生活質量。

尿酸偏高後，不是首先去找降尿酸的藥物，因為随便用藥可能對身體産生其他傷害；也不能僅靠低嘌呤飲食降尿酸，嚴格限制嘌呤攝入量僅能讓血尿酸降低60μmol/L左右。降尿酸首選的應對措施是改變過去的生活，采用健康的飲食方式和生活方式：

• 低嘌呤飲食：每日食物嘌呤總量在200mg以内，一般每日牛肉、羊肉、豬肉等紅肉的攝取量應當控制在50g以内，減少肝髒、腎髒等動物内髒和濃肉湯等攝入，減少貝類、龍蝦、牡蛎等高嘌呤海鮮類食物的攝入。

低嘌呤飲食但是要營養均衡

• 低熱量飲食：每日所需總熱量等于标準體重（千克）乘以每日每千克标準體重所需的熱量（大卡），将每日所需熱量以早3：中4：晚3的比例分配攝入。不吃精白 油脂的主食組合，适度增加雜糧薯類比例，減輕肥胖和胰島素抵抗狀态。鼓勵攝入低 GI 的谷類食物。

低熱量飲食代表油脂類食物少吃

• 低鈉飲食：每日鈉鹽攝入量不要超過6g，食鹽中的鈉有促使尿酸沉澱的作用。每日鈉鹽不僅包括食鹽的含量，還包括味精、醬油、醬、鹹菜、腌菜、熟食中的鈉鹽，這些中的食鹽被稱為“隐形鹽”，如果在菜中有這些“隐形鹽”，就要相應減少食鹽的攝入。

控制每日食鹽攝入

• 低脂肪飲食：脂肪本身會阻礙腎髒對尿酸的排洩，而且脂肪高的膳食還會導緻肥胖和代謝紊亂。對體脂過高、腰腹肥胖的患者來說，減肥本身就有利于代謝紊亂狀态的改善。脂肪攝入量應控制在總能量的20%~25%，每天攝入總量以50g左右為宜。

控制每日脂肪攝入

• 低果糖飲食：含果糖的碳酸飲料、奶茶等容易緻胖，同時果糖能促進尿酸産生過多，果糖在果糖激酶的催化下形成1-磷酸果糖,反應過程是一個耗能過程，會将供能物質三磷酸腺苷（ATP）變為一磷酸腺苷（AMP），AMP就是腺嘌呤和磷酸的結合體，嘌呤就是尿酸的前身物質，所以控制果糖攝入對尤其包括尿酸高的年輕人尤為重要。

含果糖飲料盡量少喝

• 限制酒精攝入：酒精既會增加體内尿酸生成和分泌使血尿酸增加，又會減少腎髒尿酸清除，從而導緻痛風發作風險增加。特别是啤酒經常配着油膩和高鹽食品，其結果是尿酸增加，但通過尿液排洩的數量卻減少，痛風就更易被誘發。建議不要飲用啤酒、白酒和黃酒。

最好戒酒

• 增加水分攝入：多飲水，白開水或蘇打水為宜。每日分次飲水量應保持2000~3000ml，增加尿量（最好每天保持1500~2000ml左右），以促進尿酸排洩及結石形成，不要一次性喝太多的水。

多喝水

《中國高尿酸血症與痛風診療指南(2019)》指出：“建議無症狀高尿酸血症患者出現下列情況時起始降尿酸藥物治療：血尿酸水平≥540μmol/L或血尿酸水平≥480μmol/L且有下列合并症之一：高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎石病、腎功能損害（≥CKD2期）。無合并症者，建議血尿酸控制在<420μmol/L；伴合并症時，建議控制在<360 μmol/L。”

一般建議出現血尿酸水平≥480μmol/L以上，可以間隔一周複查尿酸鹽水平以及肝腎功能、心血管功能等情況，以便于确診；對于年齡<25歲并且有痛風家族史的高尿酸血症患者還建議排查遺傳性嘌呤代謝異常疾病。如果檢查确診，在采用生活方式調整與幹預的同時，需要進行降尿酸藥物的治療。

藥物治療高尿酸血症請遵醫囑

選擇降尿酸藥物時，首先要考慮藥物的适應症、禁忌症和高尿酸血症的分型，一般來說降尿酸的藥物包括：

• 抑制尿酸生成的藥物：别嘌醇和非布司他同屬抑制尿酸生成的降尿酸藥物，與别嘌醇相比，非布司他是新一代的黃嘌呤氧化酶抑制劑。非布司他主要經肝髒代謝，通過肝髒代謝為非活性物質，49%經腎髒排洩，45%經糞便排洩。非布司他和别嘌醇适用于慢性原發性或繼發性痛風患者的治療，也可用于反複發作性尿酸結石患者，以預防結石的形成。

抑制尿酸生成藥物注意事項

• 促進尿酸排洩的藥物：促進尿酸排洩的藥物主要有丙磺舒、苯溴馬隆、氯沙坦等，主要是抑制腎小管對尿酸的重吸收，增加腎小管對尿酸的分泌，增加腎小球對尿酸的濾過率。在應用尿酸促排劑治療初期，如果被排洩出來的尿酸陡然增加，會加重腎髒的負擔，反而可能引起腎功能的損傷。因此，此類藥物最好用于無嚴重腎功能損害、無腎結石者。

促進尿酸排洩藥物注意事項

• 堿化尿液的藥物：堿化尿液是預防和溶解尿酸性腎結石的主要方法。常用藥物為碳酸氫鈉和枸橼酸制劑。

堿化尿液藥物注意事項

• 謹慎對待保腎藥物：無論中藥還是西藥，亂用都可能對腎髒造成損害。像馬兜鈴、關木通等中草藥，和有些不明成分的中藥湯劑，對腎髒有明确的毒副作用，會直接造成急性腎損害或長期服用導緻慢性腎功能損害。所以，尿酸高在藥物治療的同時，不要盲目使用所謂具有“保腎效果”的中草藥藥物，請遵醫囑用藥。

人體中正常濃度的尿酸有其重要的生理功能，并非血尿酸越低越好。血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的風險。建議降尿酸治療血尿酸不低于180μmol/L，否則會可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的風險。同時我們不推薦高尿酸血症患者長期進行降尿酸的藥物治療，一旦達标可以逐步停藥，或在風濕免疫科醫師指導下調整降尿酸方案。

最後建議，無論尿酸是否偏高，高齡、男性、肥胖、一級親屬中有痛風史、飲食無度、愛喝酒、工作壓力大、喜歡熬夜等相關的高危人群，定期檢測血尿酸，及早發現是否尿酸偏高，及早進行相關非藥物治療和藥物幹預。

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