重型再生障礙性貧血這種疾病在生活中還算是比較少見的，所以一般人是不太清楚這種疾病的，不知道該如何去預防和護理的，其實這種疾病也是分為後天，和先天性的，如果已經是重型的，那麼就要對使用的藥物嚴格控制的，所以下面我們就一起來學習一下重型再生障礙性貧血原因有哪些的。

　　再障病因分類見表1，約50%～75%的病例原因不明為特發性，而繼發性主要與藥物及其他化學物質，感染及放射線有關，現擇要分述于下：

　　1.藥物 藥物是最常見的發病因素，藥物性再障有兩種類型：

　　①和劑量有關，系藥物毒性作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各種抗腫瘤藥，細胞周期特異性藥物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的較成熟的多能幹細胞，因此發生全血細胞減少時，骨髓仍保留一定量的多能幹細胞，停藥後再障可以恢複;白消安和亞硝脲類不僅作用于進入增殖周期的幹細胞，并且也作用于非增殖周期的幹細胞，因此常導緻長期骨髓抑制難以恢複，此外，苯妥英鈉，吩噻嗪，硫尿嘧啶及氯黴素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制，

　　②和劑量關系不大，僅個别患者發生造血障礙，多系藥物的過敏反應，常導緻持續性再障，這類藥物種類繁多，常見的有氯(合)黴素，有機砷，阿的平，三甲雙酮，保泰松，金制劑，氨基比林，吡羅昔康(炎痛喜康)，磺胺，甲砜黴素，卡比馬唑(甲亢平)，甲巯咪唑(他巴唑)，氯磺丙脲等，藥物性再障最常見是由氯黴素引起的，據國内調查，半年内有服用氯黴素者發生再障的危險性為對照組的33倍，并且有劑量-反應關系，氯黴素可發生上述二種類型的藥物性再障，氯(合)黴素的化學結構含有一個硝基苯環，其骨髓毒性作用與亞硝基-氯黴素有關，它可抑制骨髓細胞内線粒體DNA聚合酶，導緻DNA及蛋白質合成減少，也可抑制血紅素的合成，幼紅細胞漿内可出現空泡及鐵粒幼細胞增多，這種抑制作用是可逆性的，一旦藥物停用，血象即恢複，氯黴素也可引起和劑量關系不大的過敏反應，引起骨髓抑制多發生于服用氯黴素後數周或數月，也可在治療過程中突然發生，其機理可能是通過自身免疫直接抑制造血幹細胞或直接損傷幹細胞的染色體所緻，這類作用往往是不可逆的，即使藥物停用，凡幹細胞有遺傳性缺陷者，對氯黴素的敏感性增加。

　　氯黴素 是一種具有二氯乙酰基支鍊的硝基苯化合物，氯黴素與再障發病有密切的相關性，其實際危險性為l/2萬～1/3萬，比未接觸者高l0～20倍，國内多因素分析研究資料表明，發病前1年或半年内有服用氯(合)黴素史者，發生再障的危險性分别為對照組的6倍或33倍，美國醫學會藥物副反應登記處的資料顯示，50%的人用該藥後38天内發病。

　　上文就是詳細的介紹了重型再生障礙性貧血原因是什麼的，這種疾病的患者要特别的注意自己的衛生問題的，那樣的話才可以不導緻自己在治療的過程中二次的感染的，或者是其他病毒感染的。

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