高血壓顯著增加心血管疾病和腎衰的風險，是導緻全球人口過早死亡的最主要原因。

當然，高血壓對人類健康最大的危害還是體現在增加心髒病發作事件（急性心肌梗塞）。

一項著名的大型研究顯示，收縮壓（所謂“高壓”）從115 mm Hg增加到 180 mm Hg，以及舒張壓（“低壓”）從75 mm Hg增加到 105 mm Hg，心腦血管病風險持續增加。

具體來說，在上述血壓範圍内收縮壓每升高20 mm Hg，舒張壓每升高10 mm Hg，因腦中風，心髒病或其他血管疾病緻死風險增加1倍。

同時，充足的證據表明，控制血壓可以極大地預防上述風險，降低死亡率。

但是，血壓如果降低太多也有可能增加健康風險，包括增加心梗發生的風險。

将血壓降低到什麼水平最好呢？

醫學界對此問題一直存在激烈争論。

尤其是在老年人，由于血壓往往表現為高收縮壓，低舒張壓，使用降壓藥物将收縮壓降低到目标數值，往往會造成舒張壓的“過度”降低，反而會增加健康風險。

如果“遷就”舒張壓，則往往難以将收縮壓降低到控制目标水平。

在高血壓治療中，如何兼顧收縮壓和舒張壓，是醫學界的一個難題。

現在，由愛爾蘭國立戈爾韋大學，美國約翰·霍普金斯大學和哈佛大學醫學院聯合進行，發表在著名的《循環》雜志上的一項基于遺傳學的研究為醫生如何應對這個兩難選擇提供了一種明确的信息。

這項基于的所謂孟德爾随機研究結果表明，舒張壓即使降低到以前認為過低的水平，也不會增加健康風險。

意味着，在降血壓治療中，可以不用考慮舒張壓的因素，隻需要将收縮壓控制到目标水平就可以了。

先前的研究表明，舒張壓與心梗風險之間呈J型或U型關系，高于90或低于60mm Hg都會增加風險。

但是，領銜這項新研究的科學家認為，先前的觀察性研究本身存在缺陷，得出的結論并不可靠。

這組研究者對來自5個研究隊列的47407名參與者的數據使用兩種方法分别進行了分析。

結果，如果使用傳統的觀察分析發現，舒張壓與心腦血管病之間的符合J型關系，高于90或低于60mm Hg都會增加風險。

如果采取基于遺傳基因的孟德爾随機分析，舒張壓與心腦血管病風險之間成單向關系，從50mm Hg開始，心血管病風險随舒張壓的升高單向增加。

至于收縮壓，

無論是使用傳統的分析方法，

還是孟德爾随機分析，結論沒有差别：

從80mm Hg開始，心血管病風險随收縮壓的升高單向增加。

概括起來，這項新研究發現：

• 舒張壓似乎沒有正常的下限，即舒張壓沒有所謂“過低”；
• 舒張壓即使低到50mm Hg，也不會增加患心髒病的風險；
• 收縮壓隻要高于120mm Hg，就開始增加患心髒病和腦中風的風險；
• 血壓藥物可同時降低收縮壓和舒張壓。

基于這項研究，降血壓治療似乎就簡單得多了，隻需要把收縮壓控制在100到130mm Hg就可以，不需要考慮舒張壓的水平。

我們知道，一般觀察性醫學研究會受很多混雜因素的幹擾，因而，結論往往不那麼可信。

一種基于遺傳基因，被稱為孟德爾随機化研究的方法可以排除混雜因素，直接得出危險因素與疾病之間因果關系的結論。

這是因為，某些性狀，比如喝酒臉紅，是由特定變異基因控制的，帶有這種基因突變的人，喝酒就會臉紅。

而這種基因是在受孕時随機分配的，用攜帶這種變異基因作為喝酒臉紅的分析指标不會受觀察性研究中混雜因素的幹擾。

同樣的，一些人的高血壓也是由基因決定的，以這些基因來作為高血壓的替代指标可以避免測量不準，謊報等因素的影響。

因而，更能準确反應血壓與疾病之間的真實的關系。

因此，醫學上将孟德爾随機化研究視同于經過嚴格設計的随機對照臨床試驗，可以得出因果關系結論。

就是說，遺傳分析得出的結論比觀察性研究分析的等級更高，更可信。

回到上述研究，對同一組研究對象相同數據采用傳統方法和孟德爾随機化分析得出了不同的結論。

孟德爾随機化分析得出的舒張壓即使低到50mm Hg也不增加心血管病風險的結論應該比觀察性分析的結論可信。

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