呃逆是膈肌和肋間肌等輔助呼吸肌反複的、不随意的攣縮，進而導緻聲門閉鎖，空氣迅速流入氣管内，發出特征性聲音的一種症狀。呃逆分為單發性呃逆和頑固性呃逆。前者無病理意義，正常人亦常見，無需治療。呃逆發作超過48小時未停止或加重者稱作頑固性呃逆，需要給予幹預措施。腫瘤患者中有10％出現過呃逆，化療過程中頑固性呃逆的發生率約為2％。頑固性呃逆常嚴重影響患者的進食、講話、正常呼吸和睡眠，并可造成精神和軀體的沉重負擔，嚴重影響生活質量，甚至導緻患者死亡。

一、腫瘤相關性呃逆的機制

呃逆是一種較為原始的反射，其反射弧的傳入神經是由膈神經、迷走神經及T₆-T₁₂的交感神經鍊組成。傳出神經包括膈神經加上前斜角肌的運動神經元、肋間外肌及迷走神經的喉反部分。反射弧的中樞在C₃-C₅間的脊髓及腦幹、中腦區域。當膈神經、迷走神經受刺激時，膈肌、肋間肌産生不自主同步強烈收縮。一方面興奮沿網狀脊髓束傳至膈神經，使膈神經産生強烈節律性收縮，同時呼吸暫停；另一方面興奮自迷走神經運動纖維傳至咽喉肌肉，産生喉頭痙攣。

腫瘤相關性呃逆原因複雜，除了腫瘤原發竈本身的壓迫及轉移病竈壓迫可以導緻呃逆以外，放化療、手術等抗腫瘤治療，感染、藥物等因素亦可引起呃逆。胃腸道、胸腔及中樞神經系統病變是導緻腫瘤患者頑固性呃逆的主要原因。

二、腫瘤相關呃逆的臨床評價

臨床評估方面，細緻的體格檢查是必不可少的。肺炎、腸梗阻、腦轉移、腹腔占位等容易引起呃逆的腫瘤并發症可通過影像學檢查篩查。嚴重的電解質紊亂、腎功能不全等呃逆病因則可以通過實驗室檢查篩查。一過性的、可自我終止的呃逆可予密切觀察。而超過48小時的頑固性呃逆會給患者帶來極大的痛苦和負擔，而且一般由器質性疾病所導緻，往往需要細緻的臨床評估，分析呃逆原因，及時處理。

三、腫瘤相關性呃逆的治療

對于出現呃逆症狀的腫瘤患者，首先要分析原因。如果為腫瘤原發症狀（瘤體壓迫膈神經及外周神經）所引起的呃逆，應盡早、盡快行抗腫瘤治療。對于抗腫瘤治療引起的繼發性呃逆或者腫瘤并發症引起的呃逆，也應對原發疾病進行治療。病因不明或者短期内不能迅速糾正原發病因時，則可以進行經驗治療。包括非藥物治療和藥物治療兩類。

非藥物治療：可予患者分散注意力的交談，或囑患者行大量飲水分次咽下，用紙袋或塑料袋罩于口鼻外做重複呼吸，做Valsalva動作等運動，以舒張膈肌，抑制呃逆反射弧，達到終止呃逆的目的。

藥物治療：當非藥物治療手段難以終止呃逆狀态時，需考慮進行藥物治療。最早用于頑固性呃逆的藥物是吩噻嗪類抗精神病藥物。其藥理作用機制是阻斷位于下丘腦、延髓的多巴胺受體，從而抑制呃逆反射弧的傳導，達到治療呃逆的目的。長期使用會有錐體外系症狀、嗜睡、體位性低血壓、口幹、體重增加等副作用。類似的藥物還有奧氮平等。巴氯芬為神經性傳導抑制劑γ氨基丁酸（GABA）的衍生物，主要作用于脊髓運動神經元的GABA受體，一方面可對神經傳導起抑制作用，從而緩解平滑肌、膈肌痙攣使呃逆停止；另一方面它可能通過對中樞的鎮靜作用達到抑制呃逆中樞而終止呃逆發作。用法：每次10mg，每日2次，口服；最大劑量為15mg，每日3次。甲氧氯普胺是多巴胺第2（D2）受體拮抗劑，同時還具有5-羟色胺第4（5-HT₄）受體激動效應，對5-HT₃受體有輕度抑制作用。D2 受體廣泛存在于延髓極後區、黑質紋狀體以及胃腸道。因此，胃複安可以通過極後區D受體産生止吐作用，通過外周D受體。可用于足三裡等穴位肌肉注射。

抗癫痫藥可用于頑固性呃逆的二線治療。這些藥物通過抑制興奮性鈉離子通道（比如苯妥英，卡馬西平）或者增強GABA作用（比如加巴噴丁，丙戊酸）從而減少中樞神經系統興奮性遞質的傳導。但此類藥物在腫瘤相關性呃逆中證據有限，其治療有待進一步商榷。

此外，頑固性呃逆會給患者帶來巨大的心理負擔，應該向患者做好心理疏導工作，對患者做好支持和鼓勵，消除其焦慮、不安情緒，有利于呃逆緩解。

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