罹患糖尿病和高血壓的風險受行為因素很大的影響，包括久坐，營養不良，吸煙和過量飲酒。而糖尿病和高血壓正是西方世界慢性腎髒病（CKD）最常見的原因。

水果和蔬菜豐富的飲食與降低糖尿病風險、高血壓和 CKD 進展有關。

由于水果和蔬菜富含鉀，于是有些學者就提出了一個問題：即增加膳食鉀是否可以成為預防和治療糖尿病、高血壓和 CKD 進展的措施呢？

就此問題，來自美國格羅甯根大學醫學院腎髒内科的 Martin H. de Borst 教授在近期的 NDT 雜志上發表綜述闡述對這一問題的觀點。

在最近發表的一篇綜述中，Burnier 強調了有些研究在不同人群中觀察到的高鉀飲食與低血壓、心血管事件減少和 CKD 進展延緩有關。雖然這些關聯不一定意味着因果關系，但是這些有益的結果在 CKD 患者中是特别值得期待的。但是臨床上大多數醫生出于對高鉀血症的擔憂，不願意向 CKD 患者推薦高鉀飲食。

因此，Burnier 建議所有晚期 CKD 患者（當 eGFR 低于 45 mL/min/1.73m²時）停止高鉀飲食。雖然這個建議是可以理解的，但問題是高鉀血症的風險是否超過了所有晚期 CKD 患者從高鉀飲食中得到的益處呢？由于 CKD 3b~4 期患者的鉀攝入量通常較低，因此這些患者是最有可能從高鉀飲食中受益的，并且在這個期間發展出威脅生命的高鉀血症的風險也較低。

由于現有的前瞻性研究顯示，增加膳食中的鉀可以誘導血清鉀的小幅但相對比較明顯的增加，這就讓人提出了這樣的做法是否會引起臨床相關副作用的問題。最近，包括 CKD 隊列在内的 27 個隊列的荟萃分析總共超過 120 萬參與者，當血清鉀 >5.5 mmol/L 時，全因死亡風險增加。雖然沒有觀察到 eGFR 調整後的結果，但腎功能惡化與高鉀血症的風險增加有關。值得注意的是，患有慢性高鉀血症的 CKD 患者可能表現出非特異性或沒有 EKG 異常，并且可能不太容易發生心髒并發症。總的來說，CKD 中高鉀血症的發展與不良臨床結果有關。因此，對處于風險中的 CKD 患者應定期檢查血鉀水平，例如 CKD 合并 AKI 和應用 ACEi。

高鉀飲食有利于降壓

有些研究發現高鉀飲食對控制血壓是有益的。鉀的降血壓作用被認為主要由鈉利尿介導的。最近有研究闡明了鉀的鈉利尿作用的分子基礎。索倫森等人研究發現急性鉀攝入過多可以導緻快速的尿鈉排洩，這是由氯化鈉協同轉運蛋白（NCC）的去磷酸化介導的。其他幾個研究團體後來證實了這一點。

遠曲小管（DCT1）前段表達 NCC，似乎也充當了鉀傳感器的角色。DCT1 對鉀的感知是由基底外側質膜中的轉運蛋白介導的，包括 ClC-Kb 和 KCNJ10，它們可以促進跨細胞氯化鉀外流。最近的證據表明，在低鉀環境中，NCC 調節的 WNK 激酶對細胞内氯化物的變化敏感，這可以導緻 NCC 的磷酸化狀态（活性）發生變化。此外，急性鉀負荷似乎使 DCT 細胞去極化，導緻細胞内鈣增加，導緻鈣調神經磷酸酶活化，結果導緻 NCC 去磷酸化。這種鉀誘導的尿鈉排洩現象是否在 CKD 中保持不變需要繼續研究。

鉀的心血管益處

還有一些研究表明，鉀可以提供心血管保護。大型隊列研究和荟萃分析指出了鉀攝入量與心血管疾病發病率和死亡率之間成反比。一項針對老年男性的中型臨床試驗表明，富含鉀的鹽可降低心血管死亡率。鉀可以增加一氧化氮的産生并減少鹽誘導的轉化生長因子 -β的産生。在實驗研究中，低鉀飲食誘導血管平滑肌細胞成骨分化和鈣化，導緻動脈粥樣硬化血管鈣化，而高鉀飲食可以避免動脈粥樣硬化和血管鈣化。

另一項實驗研究報道，鉀通過在連接小管中引發激肽釋放酶的分泌而與激肽途徑相互作用，随後增加管狀緩激肽的産生。 所以高鉀飲食也可能有直接的腎髒保護作用。

幾項大型觀察性研究專門讨論了膳食鉀在 CKD 患者中的作用，其中兩項顯示出較高的尿鉀排洩與較慢的 CKD 進展之間存在顯著關聯。較高的鉀攝入也與發生 CKD 的風險降低有關。有趣的是，對腎髒疾病飲食改變的亞組分析表明，較高的鉀攝入量與較低的死亡風險相關，這表明上述總結的益處可能高于風險，至少在 CKD 2 ~ 4 期患者中如此。CKD 患者的其他研究顯示鉀攝入量與死亡風險之間無關聯。

總的來說，對于哪些 CKD 患者，高鉀飲食的益處大于風險這仍然是個問題。目前來自不同組織關于攝入鉀的建議（見表 1）。

最近在荷蘭開展一個多中心随機對照試驗以研究這個問題（ClinicalTrials.gov NCT03253172）。研究人群是包括 399 名高血壓患者，CKD 分期 3b ~ 4（eGFR 44 ~ 15 mL / min / 1.73m²）和平均 eGFR 下降 > 2 mL/min/1.73m²/ 年。所有患者将首先進入為期 2 周的開放标簽磨合期，每天接受 40 mmol 氯化鉀。在該磨合期發生高鉀血症（血清鉀 > 5.5 mmol / L）的患者将被排除在外。成功進入試驗階段後，患者将被随機分為氯化鉀，檸檬酸鉀（40 mmol / 天鉀）或安慰劑，研究時間為 2 年。主要終點是治療 2 年後 eGFR 的差異。次要終點包括其他腎髒轉歸（eGFR 下降 > 30%，血清肌酐加倍，終末期腎病和白蛋白尿），動态血壓，心血管事件，所有死亡率和高鉀血症的發生率。這将是第一個研究補鉀對減少 CKD 腎病進展的療效的臨床試驗。我們會跟蹤報道。

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參考文獻：Potassium: poison or panacea in chronic kidney disease? Nephrology Dialysis Transplantation, Volume 34, Issue 2, 1 February 2019, Pages 175–180

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來源/腎内時間 圖文/站酷海洛

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