1.肺水腫概述

各種原因導緻的肺血管液體滲入到肺泡内，引起臨床生理功能紊亂，則可出現肺水腫。臨床表現為：呼吸困難、發绀、咳痰、血性泡沫痰，兩肺可出現濕羅音，影像學表現為以肺門為中心的蝶狀或片狀模糊影。從機制上分為心源性肺水腫（靜水壓性肺水腫）和非心源性肺水腫（滲透性肺水腫）。

2.肺水腫機制

從這個方程式可以看出，淨濾過（Jv）和濾過系數（Kf）、膠體滲透壓（II）和靜水壓（P）相關。【Pc表示毛細血管靜水壓，Pi表示間質靜水壓，其餘類推】

毛細血管靜水壓促使液體從血管中轉移出去，間質的靜水壓阻擋液體從毛細血管中轉移出去，其單位為mmHg；

濾過系數（Kf）由肺泡膜決定，表示水穿透肺泡膜的容易程度。對于人來講，肺的Kf的數值一般是10 ml/min/cmH2O，比其他器官要低。肺泡處的毛細血管靜水壓（Pc）通常是13mmHg，靜脈末端的靜水壓是6mmHg。間質的靜水壓（Pi）一般是-2mmHg。淨水壓力差（△P）是間質靜水壓和毛細血管靜水壓的壓力差，在上肺、下肺是有區别的（高度不同，壓力不同，公式是ρgh）。站立時候，如果肺尖和肺底部高度差是25cm，那麼壓力差就是18mmHg。肺動脈的壓力一般是25/8mmHg，所以即便是站着的時候，這個壓力也足夠保證血液的循環。

膠體滲透壓是由溶液中的膠體産生，是一種内向的壓力，避免液體外流，用于穩定液體。毛細血管對膠體的通透性用一個系數來表示（σΠ，一般是0.5），在計算的時候需要乘以這個系數。蛋白是産生膠體滲透壓的主要物質。

通常來講，在整個毛細血管走形中，靜水壓一直超過膠體滲透壓，所以液體存在持續的滲漏。從公式中可以看出，靜水壓的增加是肺水腫的重要機制（膠體滲透壓需要乘以一個系數，對肺水腫産生影響不是那麼大）。對于一個70kg的成年人來講，肺毛細血管滲透出去的液體量大概是0.3 ml/min，量非常小。3.神經源性肺水腫

重度顱腦損傷患者和以腦出血為主的腦血管意外患者身上可出現，通常起病急、速度快，使交感神經興奮，釋放大量α腎上腺素能遞質，引起廣泛、一時性的周圍血管收縮，使體循環大量血液流入肺循環，從而出現肺毛細血管靜水壓增加，導緻肺水腫。臨床特點有：1.肺水腫常出現于受傷後不久；2.患者嚴重昏迷；3.合并有中樞性多尿、應激性潰瘍；4.腦病病變好轉，肺水腫也好轉。治療上需要兼顧原發病和肺水腫，氣管插管機械通氣是維持呼吸的重要措施，利尿劑、腎上腺皮質激素有一定的療效。

4.複張性肺水腫

胸腔積液或氣胸解除後，迅速減壓引起肺水腫稱為複張性肺水腫，本病病因并不清楚，可能為：迅速減壓後，胸腔負壓進一步增加，肺毛細血管靜水壓高于肺組織間隙壓，液體從血管滲出到組織中，進而再次轉移至肺泡中；同時，肺泡打開後，大量氧氣進入肺泡，導緻肺泡通透性增加。臨床表現有：咳嗽、咳痰、呼吸困難、粉紅色泡沫痰等。一般來講，胸腔積液一次抽液要少于1000ml，避免負壓吸引，要接引流瓶緩慢引流。患者出現複張性肺水腫，可使用呋塞米、氫化可的松或地塞米松治療。

5.中毒性肺水腫

大量的藥物或農藥接觸，可誘發肺水腫，如：有機磷、嗎啡、水楊酸、硝酸、甲醛、硫化氫等。診斷主要通過藥物接觸史以及臨床表現，治療措施有：吸氧、呋塞米、氨茶堿、氫化可的松或地塞米松、氣管插管、血液淨化等。

6.高原性肺水腫

進入海拔2500米以上的人容易出現高原性肺水腫，通常發病急、進展快，如果及時治療，多能治愈。主要發病原因有：1.缺氧引起肺小血管痙攣，導緻肺動脈高壓和肺毛細血管液體外漏；2.缺氧誘發組胺等釋放，引起毛細血管通透性增加；3.交感興奮後，外周血管收縮，引起回心血量增加；4.肺毛細血管廣泛纖維蛋白血栓形成。臨床表現有：頭暈、頭痛、胸悶、乏力、咳嗽、濕羅音、呼吸困難、粉紅色泡沫痰等。治療措施有：卧床休息、呋塞米、氨茶堿、潑尼松、嗎啡等。

7.負壓性肺水腫

負壓性肺水腫是臨床上少見的并發症，其發生于上呼吸道梗阻時，患者用力吸氣，胸腔内負壓增大，回心血量增加，導緻毛細血管充盈增加，靜水壓增加，從而導緻肺泡-毛細血管膜受損及通透性增加，引起非心源性肺水腫。在成人患者中，55%的負壓性肺水腫是由圍手術期喉痙攣引起。負壓性肺水腫的發展很迅速（病程在數分鐘内），但也有在上呼吸道梗阻後4h延遲發作的報道。負壓性肺水腫預後往往很好，病死率2%左右。需要和心源性肺水腫相鑒别。心源性肺水腫往往沿着肺門分布，成蝶翼征，可有胸腔積液出現。負壓性肺水腫可成重力依賴性。

8.脫機誘導的肺水腫

機械通氣使得胸腔内壓升高，引起靜脈回流減少，心髒前負荷降低，血壓降低。在拔除氣管插管恢複自主呼吸之後，靜脈回流增加，左心負荷增加肺靜水壓增加，從而可出現肺水腫。脫機失敗的一個重要因素就是脫機誘導的肺水腫。BNP升高是脫機失敗的影響因素。每日監測BNP有助于控制液體出入量，縮短機械通氣時間，這一點對于左心衰的患者來說尤為重要。

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