呼吸衰竭

一、睡眠衰竭概述

呼吸衰竭是臨床上經常遇到的一種危重病症，實際上許多重症疾病均可發生呼吸衰竭，故呼吸衰竭實際上是一個綜合征，而不是一個疾病。呼吸衰竭通常是由于肺通氣不足、彌散功能障礙和肺通氣／血流比例失調等原因，使靜息狀态下吸人空氣時出現低氧血症和（或）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理和代謝混亂的臨床綜合征。

急性或慢性呼吸衰竭也是臨床上危重患者死亡的一個重要原因。慢性阻塞性肺部疾病患者晚期常死于呼吸衰竭。肺炎患者的死亡原因，7%以上為呼吸衰竭。美國重症監護病房（ICU）的患者中，每年約有34%因呼吸衰竭而接受機械通氣治療，總數達50萬人。

急性呼吸衰竭（acute respiratory failure , ARF）患者，如果原先無心肺疾患或系統疾病，存活率可超過85%，健康老人（>80歲）患 急性呼吸衰竭後，生存率也接近85%。然而，多器官功能障礙綜合征（MODS）或原先有肝、 腎、或慢性腸胃道疾病伴營養不良者，其預後較差。其中約17%的患者需要機械通氣治療，這些患者中年齡較大的隻有9%的存活率，年輕者也不過36%。表1-3-1列舉了急性呼吸衰 竭的臨床特征和預後。

常見原因 發生率% 生存率%

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS) 7 60

心源性肺水腫 16 60

心肺驟停 10 20

慢性阻塞性肺疾病（COPD) 12 65

中樞神經系統疾病（外傷、腦卒中、出血） 11 60

藥物過量 7 95

代謝性昏迷 8 30

神經肌肉疾病 8 36

肺炎 10 38

哮喘 <1 90

其他 10 50

呼吸衰竭是一種功能性疾病，由影響肺功能的多種病理情況所緻，這些病理改變使肺功 能不能維持正常的Pa02或排出C02。呼吸衰竭可為急性或慢性表現，取決于疾病過程的病理，病理生理和治療反應。通常急性和慢性呼吸衰竭取決于動脈血氣分析，但是臨床上不一定與這些血氣分析的數據相符合。

二、呼吸衰竭的定義、 病因和分類

（一）呼吸衰竭的定義 迄今尚無公認的呼吸衰竭定義。 當前國外大多數呼吸内科權威教科書，将呼吸衰竭定義為：當呼吸功能損傷到氣體交換不能維持正常的動脈血氣水平， 動 脈血氧分壓（Pa02）降低和（或）動脈血二氧化碳分壓（PaC02 ）增高并超越正常範圍時， 即有呼吸衰竭存在。 通常血氣診斷标準是在海平面、 靜息狀态及呼吸空氣的情況下，Pa02 60mmHg (6. 7kPa, 1kPa =7. 5inmHg）， 和（或）PaC02 >45mmHg (6kPa）。但是美國2008年出版的 " 肺髒病學" 則将高碳酸性呼吸衰竭定義 為PaC02 >45mmHg，而低氧性呼吸衰竭定義為當吸氧濃度為60%時，Pa02 < 55mmHg。2006 年11月美國國立心、肺、 血液學會（ NHLBI｝和WHO發表的 " 慢性阻塞性肺疾病全球創議GOLD）修訂版中把呼吸衰竭定義在海平面呼吸空氣的情況下，Pa0小于8kPa(60mmHg）伴有或不伴有PaCO2>50mmHg。

然而， 必須指出：這些血氣分析指标并不是硬性規定 指标是為臨床服務的應該結合患者的病史、體征和其他實驗室檢查結果進行綜合評估。 一般而言， 如果患者失去對體内器官提供充分的氧合能力或通氣能力的情況下， 則可以認為患者可能了發生呼吸衰竭。

對于發 生急性呼吸衰竭的患者， 臨床上需要進行緊急處理， 包括：緊急氣道管理、機械通氣治療和 穩定循環功能。 其後的臨床任務有：呼吸衰竭病因的鑒别診斷、根據臨床和實驗室結果制定治療計劃、 對患者進行呼吸監護 必要時進行右心導管檢查。

（二）呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的病因繁多， 腦、脊髓、 神經肌肉系統， 胸廓或胸膜， 心血管， 上氣道、 下氣道和肺泡， 其中任何一個環節的異常均可導緻呼吸衰竭。 臨床上通常 引起急、 慢性呼吸衰竭的主要病因有：

1. 氣道阻塞性疾病

①急性病：如會厭炎、喉水腫、 氣道内異物、細支氣管炎、 支氣管 哮喘；

②慢性病：如慢性阻塞性肺部疾病， 其中包括慢性支氣管炎、肺氣腫， 以及睡眠呼吸 暫停綜合征、 支氣管擴張等。

2. 肺實質浸潤性疾病

①急性病：各種原因引起的肺炎、 結締組織疾病合并肺間質病等；

②慢性病：結節病、肺塵埃沉積病、 彌漫性肺間質纖維化，包括特發性肺間質纖維化和 其他各種原因引起的肺間質纖維化。

3. 肺水腫性疾病

①心源性：心肌梗死、 二尖瓣或主動脈瓣疾患、 左心衰竭；

②肺泡－毛細血管膜通透性增加：各種原因引起的休克、 海洛因中毒、 吸入化學物質、 敗血症、 急性 呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。

4. 肺血管疾病

①急性病：肺血栓栓塞、空氣、脂肪栓塞等；

②慢性病：肺血管炎、多 發性微血栓形成等。

5. 胸壁與胸膜疾病

①急性病：氣胸；

②慢性病：脊柱後側凸、 胸膜纖維化、 胸腔肌 液等。

6. 神經肌肉系統疾病

①腦部：鎮靜藥和麻醉藥的應用、 腦血管疾病、 感染、 腫瘤；

② 外周神經：多發性神經炎、 多發性脊髓炎；

③肌肉：肌萎縮症、 重症肌無力、 肥胖和吉蘭－巴雷綜合征（急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病）等。

（三）呼吸衰竭的分類 雖然臨床上有許多疾病可以引起呼吸衰竭， 按照其原發異常改變對呼吸系統的效應，通常能将上述各種疾病分類如下：

1.中樞神經系統的異常藥物的作用、結構病變和代謝疾病對中樞神經系統的影響，均可導緻中樞呼吸驅動的抑制，可産生低通氣綜合征和高碳酸血症，臨床上可為慢性或急性呼吸衰竭的表現。

麻醉藥物或其他鎮靜藥物的過量是呼吸衰竭的常見原因。最常見的是急性中毒，長期應用某些制劑（如：美沙酣），可産生慢性高碳酸血症呼吸衰竭。"結構性"的中樞 神經系統異常所産生的高碳酸血症，其常見疾病有腦膜腦炎、局部的腫瘤或髓質的血管異常 或影響髓質控制系統的卒中。

通常呼吸衰竭伴有其他神經系統的異常臨床表現。各種代謝異 常通過抑制呼吸中樞而産生高碳酸血症。常見原因有：黏液性水腫、肝功能衰竭和晚期尿毒 症。除此之外，中樞神經系統的PaC02升高可使中樞神經系統進一步抑制，并促使C02、滿留。 例如，慢性代謝性堿中毒時，常有PaC02的升高，其原因常與利尿劑的應用有關。

2. 周圍神經系統或胸壁的異常各種周圍神經系統疾病，神經肌肉疾患和胸壁的異常， 常伴有高碳酸血症和低氧性呼吸衰竭。這類疾病主要特征是患者不能維持适當的每分鐘通氣 量水平以排出機體所産生的C02，且常伴随有呼氣肌群的損害，肺不張和吸入性肺炎。

神經 肌肉疾病所緻高碳酸血症呼吸衰竭的常見原因是吉蘭－巴雷綜合征、重症肌元力、多發性肌 炎、肌萎縮和代謝性肌肉疾病。除此之外，急性脊髓灰質炎和創傷性脊髓損傷也常伴有高碳 酸血症。

藥物所緻的高碳酸血症，其原因包括應用去極化和非去極化的麻醉制劑，尤其在應 用皮質激素時，（如：處理哮喘持續狀态）、重症肌無力治療時出現膽堿能危象，肌無力的患 者應用氨基糖昔類抗生素等。

胸壁異常是呼吸衰竭另一類常見的呼吸衰竭原因。常見有：嚴 重的脊柱側彎，連榈胸、廣泛的胸廓成形術和重度肥胖等。

上述各種原因所緻的呼吸衰竭，其共同特點為吸氣肌群的衰弱或胸廓活動程度受限制，從而造成潮氣量的降低。患者最初可通過增加呼吸頻率來代償潮氣量的降低，以維持一定的 每分通氣量，但随着病情進展，最終仍導緻每分通氣量降低。

此外，患者的歎氣功能也受損， 加上潮氣量的減少，導緻肺不張的發生和肺順應性的降低。肺順應性的下降則使潮氣量進一 步減少和呼吸功的增加。因此造成通氣量下降，而另一方面由于VD/VT的增加（原因為肺不張等），使患者的通氣需要增加。

通氣供應和通氣需要之間産生了明顯的失衡，從而造成高碳酸血症更進一步由于延髓反射機制受損及呼吸肌群的受累，造成咳嗽功能障礙，造成吸人性肺炎和繼發性的低氧血症。

除上述原因外，由于胸廓形态異常（如脊柱側凸等）可造成呼吸功增加，造成呼吸肌群 氧耗量增加，呼吸肌群的總氧耗量比例也增加。

3. 氣道的異常上氣道或下氣道的阻塞性疾病，均為慢性高碳酸血症的常見原因。上氣道阻塞的病因有：急性會厭炎、異物吸入、氣管内腫物和氣管狹窄等。引起下氣道阻塞的疾病有： 慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘和晚期囊性肺纖維化。

氣道的狹窄可導緻跨胸壁壓力梯度的增加，從而需要吸氣氣流的增加。呼吸功的阻力成分增加，并伴有氧耗量的增加。此外，潮氣 量下降和死腔通氣增加可發生呼氣肌群衰竭，其結果産生淺而速的呼吸類型。最後某些疾病中 （如哮喘或COPD加重期），可發生氣體陷閉和肺過度充氣，導緻脯肌扁平和脯肌功能受損。

4.肺泡異常這類疾病中，常見臨床病因有心源性和非心源性肺水腫，彌漫性肺炎、廣 泛的肺出血、胃内容物吸入和溺水。彌漫性肺泡内充填，造成了一個大量的右向左分流，如 同肺血流通過一個無通氣或通氣不住的肺區。此外，伴随存在的肺間質水腫可損害肺·毛細血管膜的彌散功能，進一步損傷混合靜脈血的氧合。

以肺泡内充填為特征的急性、廣泛的肺疾病， 通氣需要明顯增加， 其原因有：低氧血症、 VD/VT的增加、呼吸功的彈性成分增加（因肺順應性降低）、呼吸功的阻力成分也增加（因 氣道狹窄和氣道反應性的增加），呼吸中樞的神經驅動增加（由于肺實質迷走神經纖維的調節）。 一方面是通氣需要的增加， 另一方面卻由于肺泡内充填、肺彈性降低、 呼吸肌疲勞、脯 肌功能受損而造成了通氣供應的下降， 這種失衡造成了高碳酸血症。

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