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第一次碰上“開/關”樣的胸痛患者......

文丨簡書

審稿專家丨唐群中 北京大學首鋼醫院

來源丨醫學界心血管頻道

午夜，休息室的電話鈴響起。

“喂？心内，我是急診。剛來一個病人，男，52歲，持續胸痛2小時。心電圖是新發的左束支傳導阻滞，1周前心電圖正常。病人生命體征平穩，但是胸痛程度較重，來會個診吧。”

“好。”放下電話，胸痛 新發左束支傳導阻滞，不會是急性心肌梗死吧？可能要談急診介入手術。我拿起簽字單、披上外出服、奔向急診室。

午夜急診的胸痛患者

午夜的急診室依舊燈火輝煌。扒開層層人流，見到了這個患者。

來京打工的52歲中年男性，躺在急診病床上。有20年的吸煙史，未戒，沒有其他冠心病危險因素。

2小時前休息時無誘因出現心前區疼痛，鈍痛，持續性，無肩背部放射痛，程度較重，有出汗，無其他伴随症狀。急診處方硝酸甘油持續泵入但胸痛症狀無緩解。

心電監護示波窦性心律，左束支傳導阻滞圖形，心率72 次/分，血壓138/78 mmHg，呼吸16次/分，血氧飽和度（SPO2）100%，生命體征平穩。心肺腹及神經系統查體陰性。心肌标志物已經送入檢驗科急查。

▍一周前曾因胸痛就診，是心梗嗎？

患者手機裡有一份1周前的心電圖，當時因為一次類似的胸痛發作去醫院就診，胸痛已緩解，心電圖正常，沒有左束支傳導阻滞，查冠脈CTA也正常。而這次胸痛發作，急診室的心電圖是完全性左束支傳導阻滞（圖1）。

胸痛合并新發左束支傳導阻滞，是急性ST段擡高型心肌梗死（STEMI）的等危症。

可是1周前冠脈CTA正常，

短短的1周會進展成STEMI麼？

就算進展為STEMI，左束支為左右冠狀動脈雙重供血，新發左束支傳導阻滞多提示前降支第一間隔支以前閉塞，心肌缺血範圍大，心功能受累嚴重，臨床常出現血流動力學不穩定，合并肺水腫、心源性休克等并發症。

但是，

該患者沒有血流動力學不穩定，

硝酸甘油效果不佳，

不支持STEMI診斷。

那會是什麼呢？

▍突發突止的胸痛，竟再次重現！

既然血流動力學穩定，先複查心電圖、等心肌标志物的結果、談收住院吧。就在勸說患者住院治療的過程中，患者說胸痛緩解了，心電監護左束支傳導阻滞消失了。做了一份12導聯心電圖，正常（圖1）。心肌标志物回報，正常。

圖1：患者于急診胸痛發作時及胸痛緩解後心電圖。

這下子更是一頭霧水，突發突止的胸痛，突發突止的左束支傳導阻滞，正常的冠脈CTA，正常的心肌标志物，是個啥病呢？然而反複勸說患者仍拒絕住院診治，要求急診出院。

“開/關”樣的非心肌缺血性胸痛，新鮮！

帶着滿腹疑問回到辦公室，求助萬能的PubMed，原來，還有 “胸痛左束支阻滞綜合征” 這一類診斷。

這是一類早在1946年被報道、近幾年才開始有學者關注的臨床綜合征，是一類新的非心肌缺血性胸痛。

臨床特點表現為新發生的快頻率依賴性左束支傳導阻滞伴明顯胸痛，當左束支傳導阻滞消失時，胸痛也同時緩解消失，呈突發突止的“開/關”樣起病方式。

可無誘因突發、運動實驗誘發或在心室起搏并有效奪獲心室的情況下發生。因發生機制尚不清楚而被命名為胸痛左束支阻滞綜合征。

但目前的研究已明确其與冠脈固定性狹窄、冠脈痙攣、心髒血流動力學改變等心肌缺血病因無關。

因此，目前胸痛左束支阻滞綜合征的診斷，需要建立在除外心肌缺血的病因後才成立。

和心梗很像？記住這三個特點！

▍胸痛與左束支傳導阻滞同生同滅

患者的胸痛症狀常突然發生、持續時間較短，并與新發左束支傳導阻滞同時發生、同時消失。少數情況下胸痛先緩解，左束支傳導阻滞随後消失。

胸痛的程度通常較重，常限制患者的活動，部分患者為了緩解胸痛被迫停止活動。胸痛持續時間與心肌缺血持續時間相似。因此，症狀上難以與心肌缺血性胸痛鑒别。

▍發作與終止都很“守規矩”

胸痛左束支阻滞綜合征發作時的心室率範圍很大，可在70-170 次/分。但每個個體發作時的起始和終止頻率相對固定。

• 起始：大多數患者在心率增快時觸發左束支傳導阻滞，當心率增加、RR間期縮短，下傳的激動到達病變束支時遇到不應期，産生束支傳導阻滞。主要是由于複極不全引起，呈現為病理性3相束支傳導阻滞。複極不全的程度決定出現束支傳導阻滞所需的臨界心率，複極不全比較嚴重時，心率稍有增加即可産生3相束支傳導阻滞。

• 終止：當心率下降至觸發心率以下，通常RR間期較前延長80-170 ms，束支不應期結束，恢複正常傳導，心電圖左束支傳導阻滞圖形可消失。

• 長期：随着胸痛左束支綜合征病程延長，起始觸發心率的阈值會逐漸下降，因此這類患者的胸痛發作頻率會逐漸增加。

▍無心肌缺血及心功能受累證據

A早期研究發現，硝酸甘油不能緩解該類患者胸痛，且部分患者服用硝酸甘油反而誘發胸痛，提示該綜合征與心率增快有關；

B冠脈造影大多正常，部分患者合并冠脈梗阻性狹窄，但支架植入後仍發作胸痛，複查冠脈功能學檢查、靜息核素心肌顯像與動态灌注心肌顯像均正常，冠狀靜脈窦乳酸檢測陰性，與心肌缺血不符；

C應用鈣通道阻滞劑（CCB）類藥物效果不佳，且冠脈麥角新堿試驗陰性，排除冠脈痙攣；

D胸痛發作時心電圖無心肌缺血表現，且平闆運動試驗結果多為陰性，不存在運動使心肌耗氧增加引發心肌缺血；

E胸痛發作時及發作後左室功能正常。

因此，心肌缺血不是本綜合征的病因。

心電圖怎麼“破案”？2個要點記好

左束支傳導阻滞發生前後心電圖大多正常，極少數患者發生前後有不完全性左束支傳導阻滞。另有少數患者因左束支傳導阻滞持續時間較長，可在左束支傳導阻滞消失後留有心電圖T波記憶性改變。

▍胸前導聯S/T比值較低是心電圖特征性改變

左束支傳導阻滞時，S波振幅與同導聯T波振幅的比值與左束支傳導阻滞存在的時間相關。慢性左束支阻滞的S/T比值多＞3.0，因其T波振幅明顯降低，S/T比值增大。

而胸痛左束支阻滞綜合征的左束支傳導阻滞為新近發生，S/T比值偏小，文獻報道範圍在1.47 0.16（圖2）。當以胸前導聯S/T比值＜2.5為界值時，其篩選24小時内發生的左束支阻滞敏感性為100%，特異性為89%。

圖2：急性左束支傳導阻滞與慢性左束支傳導阻滞 S/T比值。

▍額面電軸右偏

左束支傳導阻滞患者心電圖的額面電軸多數正常或左偏，而大部分胸痛左束支阻滞綜合征患者的額面電軸多為右偏，說明該綜合征存在特殊的心室除極。也有部分患者電軸左偏。

搞清楚不是心肌缺血了，那為啥會胸痛？

胸痛左束支阻滞綜合征的發生機制尚不清楚，但心肌缺血的病因已被排除。目前認為，心室收縮不同步是引發胸痛的原因。

臨床上，部分起搏器植入的患者在右心室起搏模式下常出現不明原因的胸痛，冠脈血管正常，研究認為與内感受反射調節下，食管和皮膚的感覺異常敏感有關。

同樣地，左束支傳導阻滞可同時引起左室側壁複極延遲、右室除極提前，引起心室收縮不同步，包括左右室不同步、室間隔與左室遊離壁不同步、左室遊離壁不同部位心肌不同步。

這種運動不同步刺激心肌局部的機械刺激性感受器，經内感受反射通路傳入中樞神經系統，與情緒調節過程整合在一起，産生胸痛症狀。

因此，胸痛左束支阻滞綜合征的胸痛是一種非缺血性胸痛，機制是心室收縮不同步。

這種胸痛“要命”嗎？

目前研究發現，胸痛左束支阻滞綜合征的患者遠期預後令人滿意。一項13年的随訪研究中，患者無不良事件發生，無心力衰竭發生，僅少部分患者發生慢性左束支阻滞，但不再伴有胸痛症狀。因此，該綜合征的治療以緩解症狀為主，但目前的治療方法有限。

• 有學者報道，次極量有氧運動鍛煉可有效提高初始觸發心率的阈值、進而減少胸痛發作頻率。但是随訪發現終止有氧運動鍛煉後獲益很快消失。

• 也有學者提出應用β受體阻滞劑降低平均心率，以減少阈值觸發。理論上似乎可行，但實際上β受體阻滞劑也同時降低了觸發阈值，使臨床症狀加重。這可能與β受體阻滞劑同時具有負性變時作用及負性變傳導作用有關。

• 早期有報道發現改變右室間隔起搏為右室心尖部起搏、改變心髒收縮不同步模式後，胸痛症狀可消失，但是長時間右室心尖部起搏增加心功能不全發作風險。

• 近幾年提倡生理性起搏如雙心室起搏或希氏束起搏，可減少左束支傳導阻滞發生、緩解胸痛發作。

看暈了不要緊，幫你概括一下~

1.是什麼？

胸痛左束支阻滞綜合征是一類尚未被臨床廣泛認知的非缺血性胸痛。

2.臨床表現？

因臨床表現與缺血性胸痛相似、且可與冠心病共存，臨床上相當一部分患者被診斷為急性冠脈綜合征，予以介入治療，但效果不佳、反複胸痛。

3.發病機制？

其發病機制為心髒收縮不同步，非心肌缺血。因此，如果無客觀心肌缺血證據（特指運動試驗如心肌核素顯像或冠脈功能性狹窄），應避免支架植入等血運重建治療。

4.如何診治？

• 若胸痛程度或發作頻率不可耐受，建議電生理檢查，測定心腔内不同部位對起搏脈沖的敏感性，以及對起搏脈沖強度變化的敏感性，明确患者是否存在感覺超敏；

• 同時變化心室激動模式，尋找控制患者胸痛、符合生理起搏的最佳起搏模式，可解決該類患者伴有的頑固性胸痛。

◆ ◆ ◆ ◆ ◆

回到我們這位患者，胸痛與左束支阻滞同時存在、同時消失，起始觸發心率較終止心率快，心電圖胸前導聯S/T比值＜2.5，電軸左偏，冠脈無梗阻性狹窄，高度懷疑胸痛左束支阻滞綜合征。

下一步應該完善運動平闆或運動核素檢查，而非冠脈造影。即使冠脈造影可見50%-70%的血管狹窄，也應進一步行血流儲備分數（FFR）等檢查明确是否存在功能性狹窄，避免支架過度植入。

治療上，可為患者制定次極量運動處方，觀察效果。若胸痛發作不能耐受，可行電生理檢查，而不應是反複冠脈造影。

專家簡介

唐群中

唐群中，男，碩士，心血管内科副主任醫師，任中國醫促會中老年醫療保健分會青委會委員，北京醫學會心電生理和起搏分會第二屆青年委員會委員，北京醫學會血栓與止血分會青年委員會委員，北京中西醫結合學會第一屆核醫學專業委員會臨床學組委員，1999年畢業于華西醫科大學，2007年獲北大醫院心血管内科碩士學位， 2014年取得心内科起搏電生理證書，2015年獲首鋼公司優秀共産黨員。從事心血管内科工作十餘年，先後于北大醫院、朝陽醫院、上海新華醫院進修學習起搏器植入及射頻消融術，擅長各種緩慢及複雜快速心律失常、心力衰竭的藥物和介入治療。

參考文獻：

[1] Juan F. Viles-Gonzalez, Indrajeet Mahata, Elad Anter, Andre d'Avila , Painful left bundle branch block syndrome treated with his bundle pacing. Yjelc (2018), doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.014.

[2] Shvilkin A, Ellis ER, Gervino EV, Litvak AD, Buxton AE, Josephson ME. Painful left bundle branch block syndrome: Clinical and electrocardiographic features and further directions for evaluation and treatment Heart Rhythm. 2016 Jan;13(1):226-32. doi: 10.1016/j.hrthm.2015.08.001. Epub 2015 Aug 30.

[3] 郭繼鴻. 胸痛左束支阻滞綜合征[J]. 臨床心電學雜志, 2016,(3):227-231.

- 完 -

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