染色體是一種位于動植物細胞核内的現狀結構，它的作用在于，染色體的獨特結構使DNA緊緊地包括在組蛋白的線軸狀蛋白質周圍。

如果沒有這樣的結構，太長的DNA分子無法被容納進細胞中。

染色體的作用

例如單個人類細胞中的所有DNA分子都是從組蛋白中解開并且首尾相連，如果将它們完全展開，它的長度能有1.8米。

為了讓有機體正常生長和發揮功能，細胞必須不斷地分裂來産生新的細胞，以此取代舊的、磨損掉的細胞。

在細胞分裂的過程中，DNA必須保持完整并在細胞中均勻分布。

染色體是确保DNA在絕大部分情況下，精準複制和分布的關鍵部分。

然而身體中仍然會存在“失誤”，如果染色體在DNA中的表達出現錯誤，那麼在新細胞中染色體數量或結構的變化可能會導緻嚴重的問題。

比如在人體中，某種類型的白血病和其他一些癌症是由有缺陷的染色體導緻，這些染色體由斷裂的染色體片段組成。

此外，生殖細胞中包含是否正确的染色體數量以及結構也很重要。

人類染色體

否則因此産生的後代可能無法發育，比較經典的案例就是唐氏綜合症患者，患者有3份21号染色體，而正常人隻有2份。

人體中總共有23對染色體，共計46條。不同的染色體擔任着不同的角色，承擔着不同的任務。

比如人體中十分重要的17号染色體，正常來講，人體内有兩份這樣的染色體。

17号染色體跨越超過8300萬個堿基對（堿基對是構建DNA的材料），占據細胞中總DNA的2.5%~3%。

17号染色體所在的位置

在相關的基因列表中，17号染色體的作用十分重要，例如在BCPR編碼蛋白中，TP53基因與乳腺癌相關調節因子有關。

在p臂中（基因座或基因位點某個基因或具有調控作用的遺傳标記在染色體上所處的特定位置，p點位于染色體上的短臂）

TP53基因的表現為抑癌蛋白p53，俗稱抑癌基因。

基因座上半部分和下半部分

如果17号染色體中的基因出現問題，将會給人類帶來許多疑難雜症，包括但不限于各種癌症、發育不良、神經性疾病等等。

TP53基因大概長這樣

TP53基因是許多癌症中發生的突變基因，這也是癌細胞中最常見的基因突變。

作為腫瘤抑制基因，TP53可以編碼一種抑制腫瘤發展和生長的蛋白質。

科學家将這種蛋白質稱作“基因組守護者”基因，在失活時，它還可以在癌症持續生長和擴散中發揮作用。

關于它的功能，科學家如今發現了兩種類型的基因在癌症的生長和發展中很重要，癌基因和腫瘤腫瘤抑制基因。

當守護者基因失控時……

大多數情況下，癌基因和腫瘤抑制基因突變的累積是癌症發展的重要原因。

當體内存在正常基因，也就是原癌基因發生突變時，癌基因就會出現，從而導緻它們被激活。

相比之下，腫瘤抑制基因編碼的蛋白質可以修複損傷後的DNA，所以細胞不會變成癌細胞，或者幹脆讓無法修複的細胞死亡（程序性細胞凋亡）。

兩者的作用就像是汽車中的油門和刹車，而TP53作為蛋白質的主要功能便是修複DNA，以此防止遭受改變的DNA傳遞給子細胞。

緻癌基因圖解

當DNA損傷太大導緻無法修複的時候，TP53便會向身體發出信号，細胞便會經曆程序性死亡。

TP53基因大約有50%的概率從癌細胞中發生突變，除了抑制腫瘤外，癌細胞本身還可以使用滅活和改變基因的方法。

這種被稱作功能增益，相關的增益有靶向藥物、調節新陳代謝，使癌細胞優于正常細胞。

又或者腫瘤轉移、抑制癌細胞凋亡等。不過有缺陷的TP53基因可不會盡心盡力，一旦癌細胞發生擴散，身體也會無能為力。

然後抑癌基因，本身它是作為抗癌基因中調節細胞分裂和複制的過程，要是油門踩得太快，細胞就會不受控制地生長，最終導緻癌症。

四個 p53 DNA結合域的晶體結構

所以綜合來看，車子開得好不好，就要看油門和刹車之間的相互配合。

在與p53突變的癌症案例中，每年650萬例癌症診斷中，大約有37%與TP53突變有關，這使得它成為治療癌症新療法中的熱門目标。

過去科學家在長期的癌症觀察和研究中發現，在物種水平上，癌症的發病率似乎與生物體中的細胞數量無關。

例如人類與鲸魚相比，都是哺乳動物，但人類的癌症發病率遠高于鲸魚。

結腸癌在人類、鲸魚、小鼠中的概率

（人類在圖中為圓形，小鼠為正方形，紅線和綠線表示這種估計）

盡管鲸魚的體型比人類龐大許多，如果說整個細胞的緻癌率是恒定的，那麼鲸魚的發病率應該高于人類才對。但為什麼兩者的表現卻如此不同呢？

這便是英國流行病學家理查德·佩托在1977年提出的“佩托悖論”。

與之相比，人類比小鼠更不容易罹患癌症，佩托指出，進化或許是導緻每個物種間的細胞緻癌率不同的原因。

但直到今天，這個問題仍然沒有得到解決。

佩托悖論的例證

從進化的角度考慮，動物的進化在一定程度上需要對癌症有一定的抑制才行。

為了打造更大、更長壽的身體，生物本身需要更大的癌症抑制能力。

如今有科學證據表明，大象等大型生物具有更多的适應性，這讓它們可以避開癌症。

另外在不同物種進化機制中，科學家發現裸鼹鼠有自己的抑癌方式可以阻止腫瘤的發展。

在2015年的兩項研究中，科學家發現大象的基因組中有20個腫瘤抑制基因TP53，而人類和其他哺乳動物隻有1個。

裸鼹鼠有着很強的抗癌能力

此外在大象的近親研究中表明，動物大小和腫瘤抑制之間存在進化關系。

換句話說，如果人類是巨人，那麼17号染色體中的TP53将會更多，那麼人類就能夠更好的阻止癌細胞在身體中存在。

畢竟60億個堿基對要想完整地複制下來對身體來說并不是一件輕松的事情。

更何況周圍潛在的環境變量也會影響堿基對的複制，例如輻射影響等便會破壞DNA的完整性導緻突變。

然而問題在于，佩托悖論揭示的不僅是身型大小的關系，如果将物種進一步劃分更細，癌症幾率則會更加明顯。

比如同樣是人類案例，體型更大的人類在癌症獲得率方面也會更大。

在人類中，比平均腿長高出3~4毫米的人會導緻非吸煙相關癌症的風險增加80%。

如果是兒童，患有骨癌的幾率會更高。相關調查表明，随着物種進化而變得更大的動物發展了抵消這種增加癌症風險的機制。

但是高于平均水平的個體與其物種内的較小生物相比之下沒有額外的防禦，因此也更容易成為癌症受害者。

癌細胞的表現

如果大型動物每代細胞的體細胞突變率較低，那麼較小的動物相比，需要進行更多的細胞分裂，以便細胞獲得必要的突變。

從降低體細胞變率這個角度來看，突變率是錯誤率和修複這些錯誤的速度的函數。

相關機制可以通過多種方式來實現，例如更好的DNA損傷監測和修複機制。

不過就目前的實驗來看，這還需要進一步探索。要想解決佩托悖論，科學家認為進化才是關鍵。

進化或許揭示了一切

所以綜合以上各種論述和科學研究來看，17号染色體确實是人類未來治療癌症的關鍵。

能否打開這把基因鎖短期内恐怕很難，除了前面讨論的結果。

對于潛在的其他解決方案可能是大型動物中的強化免疫力，這能幫助動物更好地監視和攻擊腫瘤細胞。

或者它們有較短的端粒，這會限制細胞分裂數量，從而降低獲得癌症的風險。

就目前來看，科學界正在開發基于TP53途徑的藥物，同時佩托悖論的解決方案仍在探尋中。

未來攻克癌症的道路，人類還有很長一段路要走。

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