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如何檢查痛風呢

健康 更新时间:2024-12-03 04:42:34

  如何檢查痛風呢,今天給大家分享的是這個問題,希望有需要的朋友耐心的看完哦。肯定會是您想要的。痛風是一種很常見的關節性疾病,也希望大家能夠一起足夠的重視,很好的進行預防這樣的疾病的發生,怎麼樣去檢查是不是有痛風呢,如果您還不是太明确的話,就來看看下面的一些方法吧,都是很專業的。

  痛風病因:

  痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約産生尿酸750mg,其中80%為内源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝,其中1/3約200mg經腸道分解代謝,2/3約400mg經腎髒排洩,從而可維持體内尿酸水平的穩定,其中任何環節出現問題均可導緻高尿酸血症[1]。

  1.原發性痛風

  多有遺傳性,但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎髒尿酸排洩減少約占原發性高尿酸血症的90%,具體發病機制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應排除腎髒器質性疾病。

  2.繼發性痛風

  指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現,也可因某些藥物所緻。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導緻細胞的增殖加速,使核酸轉換增加,造成尿酸産生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞,核酸轉換也增加,導緻尿酸産生增多。腎髒疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退,可使尿酸排洩減少,導緻血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競争性抑制腎小管排洩尿酸而引起高尿酸血症。另外,腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排洩尿酸有關。

  如何檢查痛風:

  1.血尿酸測定

  男性血尿酸值超過7mg/dl,女性超過6mg/dl為高尿酸血症。

  2.尿尿酸測定

  低嘌呤飲食5天後,24小時尿尿酸排洩量>600mg為尿酸生成過多型(約占10%);<300mg提示尿酸排洩減少型(約占90%)。在正常飲食情況下,24小時尿尿酸排洩量以800mg進行區分,超過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結石的患者更為必要。通過檢測,可初步判定高尿酸血症的生化分型,有助于降尿酸藥選擇及判斷尿路結石性質。

  3.尿酸鹽檢查

  偏振光顯微鏡下表現為負性雙折光的針狀或杆狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發作期,可見于關節滑液中白細胞内、外;也可見于在痛風石的抽吸物中;在發作間歇期,也可見于曾受累關節的滑液中。

  4.影像學檢查

  急性發作期僅見受累關節周圍非對稱性軟組織腫脹;反複發作的間歇期可出現一些不典型的放射學改變;慢性痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節軟骨下骨質破壞,出現偏心性圓形或卵圓形囊性變,甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損,邊界較清,相鄰的骨皮質可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關節面破壞,造成關節半脫位或脫位,甚至病理性骨折;也可破壞軟骨,出現關節問隙狹窄及繼發退行性改變和局部骨質疏松等。

  5.超聲檢查

  受累關節的超聲檢查可發現關節積液、滑膜增生、關節軟骨及骨質破壞、關節内或周圍軟組織的痛風石及鈣質沉積等。超聲下出現腎髓質特别是錐體乳頭部散在強回聲光點,則提示尿酸鹽腎病,也可發現X線下不顯影的尿酸性尿路結石。

  6.其他實驗室檢查

  尿酸鹽腎病可有尿蛋白濃縮功能不良,尿比重1.008以下,最終可進展為氮質血症和尿毒症等。

  如何檢查痛風呢?上面也給大家說了一些關于痛風的病因,大家在檢查的時候可以進行針對性的檢查。生活中也需要多多注意一些會引起痛風的壞習慣,為了自己的健康一定要做生活中的有心人哦,需要的朋友就抓緊時間收藏了吧。

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