帕金森病體位性低血壓，它是一個“狡猾的敵人”，悄然出現、表現多樣、不易識别且易被忽略。體位性低血壓可對廣大帕友們的生活造成顯著的困擾。今天，讓我們一起來認識帕金森病體位性低血壓這個敵人，以争取早期識别和防範它。

什麼是體位性低血壓？

健康者站立時，下肢集中了500-1000毫升血液。站立姿勢會産生血流動力學變化，這會觸發我們人體自主神經系統的代償性反射和去甲腎上腺素的釋放（去甲腎上腺素是維持人體血壓的主要神經遞質）以調節站立時的血壓。

帕金森病是一種多系統神經退行性變，可累及自主神經。當帕金森病自主神經功能受影響時，就不能釋放足夠水平的去甲腎上腺素來應對姿勢相關的血壓變化，從而導緻神經源性體位性低血壓症狀，即站起來時感覺到症狀、而坐下或躺下後症狀會改善。與坐姿或仰卧位血壓相比，在站立3分鐘内收縮壓下降20mmHg，或舒張壓下降10mmHg，就被認為存在體位性低血壓。

帕金森病相關的神經源性體位性低血壓由于去甲腎上腺素釋放的缺乏，血壓下降的同時缺乏代償性的心率增快，這與非神經源性體位性低血壓是不同的。神經源性體位性低血壓見于近60%的帕金森病患者，是帕金森病最常見的非運動症狀之一。

體位性低血壓有哪些表現？

常見的臨床表現多種多樣，輕重不一，從較輕的“頭暈”“頭昏”到較嚴重的“暈厥”：

核心症狀：頭暈、頭昏、頭懵、頭重腳輕；

其他症狀：全身乏力、易疲勞、視物不清、看到黑色的斑點、後頸部及肩部“晾衣架”樣疼痛、氣促（肺尖部通氣/灌注不匹配）、站立不穩、跌倒，甚至出現短暫的意識喪失（暈厥）。

姿位性頭暈或非特異症狀多于坐起或站立時出現，坐位時發生并不常見，通常恢複平卧可迅速緩解。

與血管迷走性暈厥不同，神經源性體位性低血壓引起的暈厥發生時缺乏自主神經激活的症狀如發汗、心動過速、惡心或腹部不适等。

症狀的嚴重程度可具日間波動性，并可能與飲食、溫度等因素有關。比如晨起較為嚴重（夜尿多、攝入少等導緻的體液容量下降），餐後半小時可能加重（餐後消化道血管舒張），溫度升高可能加重（如洗熱水澡後外周血管舒張）。

并非所有的體位性低血壓都會出現臨床症狀。

腦低灌注症狀出現于站立位血壓低于腦血流量自主調節的低限時(通常是站立位時，平均血壓

帕友們如何識别體位性低血壓？

是否在站立/久立時出現頭暈，頭昏，乏力，疲勞感？

最近是否出現過暈厥、眼前發黑等症狀?

上述症狀是否發生在清晨或是剛吃好飯時？

上述症狀是否在坐下或者躺下後立刻獲得緩解？

帕友們通過上述簡單自我篩查，如果發現一旦自己有上述潛在體位性低血壓的可疑症狀，應及時就診，醫生會根據卧、立位血壓、心率的變化幫您判斷是否存在體位性低血壓。

醫生會進一步鑒别這種體位性低血壓是否是神經源性的，排除其他因素所導緻的體位性低血壓。非神經源性的體位性低血壓包括低容量、心源性、靜脈回流障礙等原因，以及某些藥物（如血管擴張藥、抗高血壓藥、抗抑郁藥、抗膽堿能藥等）相關的體位性低血壓。醫生必要時會予血常規、血糖、心髒超聲等檢查協助排除其他病因所引起的非神經源性體位性低血壓。

帕金森病體位性低血壓有哪些危險因素？

帕金森病體位性低血壓的發生與性别、年齡、病程、病情嚴重程度、疾病特點、既往疾病史和用藥史及抗帕金森病藥物的使用等因素有關：

年齡：随着年齡的增長，血壓調節機制逐漸退化和受損，體位性低血壓的發病率也逐年增加。有研究顯示年齡>68歲是帕金森病患者發生體位性低血壓的獨立危險因素。

性别：男性患者較女性患者更易發生體位性低血壓。

病程和病情嚴重程度：帕金森病的病理改變在Braak分期的一、二期已累及自主神經系統，表明體位性低血壓可發生于運動症狀之前。但由于早期自主神經系統損害并不十分嚴重，隻有極少部分患者出現臨床症狀，且較為輕微。随着疾病的進展，自主神經系統損傷逐漸加重。

帕金森病疾病特點：自主神經功能障礙症狀，尤其是體位性低血壓，相比震顫為主的帕金森病，更常見于以肌強直為主的帕金森病患者中。

既往病史和用藥史：既往疾病越多，用藥史也就相對越複雜，誘發體位性低血壓的可能性也就越大。高風險藥物包括降壓藥、利尿劑、α-受體阻滞劑、抗帕金森病藥、抗抑郁藥或抗精神病藥、治療前列腺癌的藥物等。

帕金森病體位性低血壓有哪些不良後果？

帕金森病增加跌倒風險，而體位性低血壓更是增加了跌倒的風險，跌倒會造成潛在頭部創傷、髋部骨折等嚴重的後果。

體位性低血壓可發生于一天當中的任何時候，帕金森病患者在日常生活中突然感到的頭暈可能蘊藏着嚴重後果的風險，患者會因為害怕而趨于“少動”或“不動”，由此心血管系統去适應，長期會加重體位性低血壓陷入惡性循環。這可能導緻患者不能獨立生活，并增加孤獨、焦慮和抑郁的負面情緒。

長期的體位性低血壓與卒中、認知能力下降和病死率增加有關。

體位性低血壓的姐妹症狀——餐後低血壓和卧位高血壓：

自主神經功能障礙導緻無論低血壓還是高血壓時，血壓調控緩沖機制均出現異常。因此帕金森病除體位性性低血壓外，還可出現餐後低血壓及卧位高血壓。

帕金森病餐後低血壓發生率較高，餐後内髒腸系膜的容積可增加200%～300%，導緻血液淤滞于内髒，有效循環血量減少，出現餐後低血壓，故鼓勵帕友們少食多餐，以減少餐後低血壓的發生。

高達70%的帕金森病神經源性體位性低血壓患者會合并仰卧位高血壓（仰卧位收縮壓大于150或舒張壓大于90），這同樣與心血管自主神經功能的下降相關。

帕金森病體位性低血壓的非藥物治療：

篩查：由于并非所有體位性低血壓都會出現臨床症狀，對于沒有體位性低血壓症狀的早期帕友，也建議至少每年讓醫生評估一次是否存在非症狀性體位性低血壓。

健康教育：認識到自身患有體位性低血壓,知曉日常生活注意事項

如果同時存在其他的應激因素，可能出現體位性低血壓症狀的加重甚至暈厥。因此，應避免加重體位性低血壓的各種應激因素，包括進食大量富含碳水化合物的食物、攝入酒精、天氣炎熱、脫水、抗高血壓藥物治療等。

一般措施

避免迅速改變姿勢或長時間站立，避免暴飲暴食。

水和鹽的攝入：飲水和增加鹽的攝入量有助于增加血容量以維持立位血壓，一次快速攝入500毫升水可使收縮壓平均增加>40mmHg，水的每日推薦攝入量是1.5～2.0升，鈉鹽是6～10克。

加強腰腹部和下肢的肌肉鍛煉可以幫助維持血壓。

腹帶、彈力襪加壓：彈力襪加壓治療的基本原理是減少下肢靜脈瘀血，促進靜脈回流及增加心輸出量，彈力襪包括及膝、及大腿和全長3種，但因其穿着困難且不适感較強，故一般首選腹帶加壓。

擡高床頭：帕金森病體位性低血壓患者多合并卧位高血壓，這些患者應避免平卧，夜間睡覺時将床頭擡高約10厘米，白天擡高30度，以減輕卧位高血壓對腦血管的影響。

如以上措施不能有效改善體位性低血壓症狀，帕友們應向專科醫生尋求幫助，采用進一步藥物治療和綜合治療策略改善帕金森病伴發的體位性低血壓。

帕金森病是一場慢性持久戰，體位性低血壓更不是一個好對付的敵人。好在慢性病程會讓我們有充裕的時間進行日常生活和心理調整、儲備力量、專注于每一個細節并與之長期抗衡。人生無法選擇，但我們可以做到更好。延緩帕金森病進展、提高生活質量，我們的世界，還是可以色彩斑瀾。在抗帕的路上，有你，有我。

作者簡介：朱潇穎，神經病學博士，副主任醫師

上海交通大學神經病學博士，上海市第一人民醫院神經内科副主任醫師，碩士研究生導師。從事臨床第一線工作13年，帕金森病與運動障礙專病門診工作8年。熟練掌握神經科常見病的臨床診療，擅長帕金森病、不甯腿綜合征、震顫、共濟失調、抽動症、舞蹈症、肝豆狀核變性等運動障礙和神經遺傳疾病的臨床診治，以及相關領域的研究工作。

編輯：秦天

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