你是否面臨脫發困擾？

脫發，實際上是内分泌疾病皮膚表現之一，本文将從定義、病因、症狀與體征、診斷及治療五方面帶你了解脫發。

定義

1.雄激素源性脫發

雄激素源性脫發在男性中表現為頭皮長而色深的終毛被短而無色的毳毛逐漸代替；在女性中表現為逐漸進展的彌漫性脫發，但前額發際線無改變。

2.斑秃

斑秃是生長期毛囊的一種疾病，其特征是呈斑片狀或更廣泛的脫發，可進展至頭皮完全脫發（全秃）。

病因

1.雄激素源性脫發（見圖1）

雄激素可抑制遺傳易感個體頭皮的毛發生長，增強遺傳易感個體毛囊的先天性反應。

雄激素源性脫發患者常有家族史。遺傳因素包括CAG三核苷酸重複序列減少、類固醇代謝基因CYP17等位基因突變、導緻腎上腺腦白質營養不良的X連鎖基因突變等。

精神壓力或焦慮同樣是病因之一，其機制為增加腎上腺素水平和外周血管收縮，減少毛囊的氧與營養供應。

女性患者中，雄激素源性脫發與多囊卵巢綜合征（PCOS）、多毛、高雄激素血症有關。

圖1 雄激素性脫發

注：(a)男性，兩鬓角發際線後退（上移）；(b)男性，患者頭頂毛發稀疏；(c)女性，頭頂毛發稀疏；(d)APS2-b年輕男性患者的斑秃。

2.斑秃（見表1）

斑秃的病因包括涉及自身免疫性多腺體綜合征（APS）的自身免疫源性和遺傳因素。在兒童中，全秃與遺傳性維生素D抵抗性佝偻病（HVDRR）相關。

表1 與斑秃有關的疾病、代謝紊亂、綜合征

注：APS，自身免疫性多腺體綜合征。

症狀和體征

1.雄激素源性脫發（圖1a-c）

在男性中，發際線逐漸向後退行，進而與頭發稀疏的頭頂融合，最終進展為秃頂。

在女性中，前額發際線通常得以保持，而頭發稀疏的頭頂逐漸變秃。同時，女性可能出現多毛，伴有或不伴有月經異常。

2.斑秃（圖1d）

表1列出了斑秃相關的症狀和體征。此外，HVDRR患者可出現頭皮與全身掉毛、骨痛、肌肉無力、肌張力低下、間歇抽搐、生長發育遲緩、牙齒發育不全。

診斷

1.雄激素源性脫發

雄激素源性脫發在男性中的診斷應基于Hamilton評分量表（Norwood改良）（圖2a），在女性中的診斷應依據Ludwig分級來進行（圖2b）。

圖2 男性(a)和女性(b)雄激素源性脫發的評估

注：(a)Hamilton評分量表（Norwood改良）；(b)Ludwig分級。

2.斑秃

斑秃通過以下方式進行診斷，包括臨床特征、血清自身抗體檢測、器官特異性分泌激素的功能檢查、對AIRE和HLA-D兩基因突變情況的基因篩查。

3.影像學檢查

以下情況需要進行影像學檢查：

➤分泌雄激素的腫瘤需進行計算機斷層顯像（CT）或磁共振成像（MRI）予以确診。

➤PCOS需通過超聲檢查予以确診。

➤APS中對于器官特異性疾病可采用特定的影像學方法。

➤對于佝偻病，必要時可進行放射檢查。

4.實驗室檢查

雄激素源性脫發

➤男性患者：

通常血清總睾酮（TT）正常，遊離睾酮（FT）增高，尿硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）增高。

由于患者毛囊對雄激素的反應增加，因此正常雄激素水平即可導緻雄激素源性脫發。

➤女性患者：

生化評估高雄激素血症：TT、FT、DHEAS、雄烯二酮、DHT、延長地塞米松抑制試驗對雄激素的抑制作用（96h）

評估PCOS。

斑秃

➤評估體液自身免疫：

包括類固醇細胞自身抗體（SCAb）、甲狀旁腺自身抗體、胰島β細胞自身抗體（AbGAD、AbIA2、AbICA）、甲狀腺自身抗體（AbTPO、AbTg）、谷氨酰胺轉移酶自身抗體、醇溶蛋白自身抗體、胃壁細胞自身抗體、黑素細胞自身抗體、酪氨酸轉移酶自身抗體、乙酰膽堿受體自身抗體。

➤評估電解質水平：

評估垂體-腎上腺軸功能、垂體-甲狀腺軸功能、垂體-性腺軸功能、甲狀旁腺功能。

➤HVDRR患者：

25-OH維生素D水平正常、24,25-(OH)2維生素D水平下降、1,25-(OH)2維生素D水平增高。

治療

1.雄激素源性脫發

對于雄激素源性脫發，有以下治療方式：

➤手術：毛囊移植。

➤絕經後女性的抗雄激素治療：(a)醋酸環丙孕酮50-100mg/日 雌激素、螺内酯；(b)5α還原酶抑制劑。

➤絕經前女性的抗雄激素治療：口服非那雄胺1mg/日 口服避孕藥，以避免男胎尿道下裂。

➤男性的抗雄激素治療：口服非那雄胺1mg/日。

➤非激素治療：局部應用米諾地爾（一種血管擴張劑）。

2.斑秃

斑秃的治療方法為應用外源性糖皮質激素，可能對緩解脫發有一定作用，參見Addison病。然而，HVDRR患者即使接受佝偻病治療，斑秃仍然存在。

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