來源：重症醫學

心肌梗塞（MI），俗稱“心髒病發作”，是由部分心肌的血流減少或完全停止引起的。心肌梗塞可能是“沉默的”且未被發現，或者可能是導緻血液動力學惡化和猝死的災難性事件。大多數心肌梗塞是由于潛在的冠狀動脈疾病引起的，而冠狀動脈疾病是美國的主要死亡原因。由于冠狀動脈閉塞，心肌缺氧。長期剝奪心肌的氧氣供應會導緻心肌細胞死亡和壞死。患者可能會出現胸部不适或壓力，這些不适或壓力會輻射到頸部，下巴，肩膀或手臂。除病史和體格檢查外，心肌缺血還可能與心電圖改變和升高的生化标志物（例如心肌肌鈣蛋白）有關。

病因學

如上所述，心肌梗塞與冠狀動脈疾病密切相關。INTERHEART是一項國際性的多中心病例對照研究，描述了以下可改變的冠心病危險因素：

抽煙

血脂異常/血載脂蛋白異常（升高的ApoB / ApoA1）

高血壓

糖尿病

腹部肥胖（腰/臀圍比）（男性大于0.90，女性大于0.85）

心理社會因素，例如抑郁，失去控制源，全球壓力，财務壓力以及生活事件，包括婚姻分離，失業和家庭沖突

缺乏日常食用水果或蔬菜的機會

缺乏體育鍛煉

飲酒（較弱的聯想，有保護作用）

INTERHEART研究表明，上述所有危險因素均與急性心肌梗死顯着相關，但飲酒除外，後者的關聯性較弱。吸煙和載脂蛋白比例異常與急性心肌梗死的關系最強。發現與糖尿病和高血壓相關的風險增加的婦女較高，而運動和酗酒的保護作用也對婦女較高。

其他危險因素包括中等水平的血漿高半胱氨酸，這是心肌梗死的獨立危險因素。血漿同型半胱氨酸升高可能是可以改變的，可以用葉酸，維生素B6和維生素B12進行治療。

心肌梗塞的一些不可改變的危險因素包括高齡，男性（男性往往在生命的早期階段有心肌梗塞），遺傳學（如果一級親屬在發生心髒病之前有心血管事件的曆史，則發生MI的風險會增加）。遺傳基因增加MI風險的作用正在積極研究中。

流行病學

在西方世界和全世界，最常見的死亡和殘疾原因是冠狀動脈疾病。根據2011年至2014年美國國家健康與營養檢查（CDN）數據，估計20歲以上的美國人中有1,650萬患有冠心病，所有年齡段的男性患病率均高于女性。根據NHANES 2011年至2014年，在20歲以上的美國成年人中，MI的總體患病率為3.0％。根據國家心髒，肺和血液研究所（NHLBI）在2005年至2014年之間進行的社區動脈粥樣硬化風險研究（ARIC），估計年發病率為605,000個新的MIs和200,000個複發性MIs。ARIC的研究還發現，男性最初的平均年齡為65.6歲，女性為72.0歲。在過去的幾十年中，幾項研究表明在美國，心梗的發病率正在下降。

病理生理學

急性阻塞一條或多條大的心外膜冠狀動脈超過20至40分鐘會導緻急性心肌梗塞。閉塞通常是血栓形成的，并且是由于冠狀動脈中形成的斑塊破裂所緻。阻塞導緻心肌缺氧，從而導緻肌膜破壞和肌原纖維舒張。這些變化是MI過程中最早的超微結構變化之一，随後是線粒體變化。長時間的缺血最終導緻心肌組織液化壞死。壞死從心内膜下擴散到心外膜下。據信皮下膜增加了側支循環，從而延遲了其死亡。取決于受梗塞影響的區域，心髒功能受到損害。由于心肌的再生能力可忽略不計，因此梗塞區域會因瘢痕形成而愈合，并且通常以擴張，剩餘存活組織的節段性肥大和心髒功能障礙為特征來對心髒進行重塑。

病史與體征

供氧與需求之間的不平衡會導緻心肌缺血，有時會導緻心肌梗塞。患者的病史，心電圖檢查結果和血清生物标志物升高有助于識别缺血性症狀。心肌缺血可表現為勞累，運動或休息時出現的胸痛，上肢痛，下颌或上腹部不适。心肌缺血也可表現為呼吸困難或疲勞，已知為缺血等效物。胸痛通常是胸骨後痛，有時被描述為壓力或沉重感。疼痛通常散發到左肩，頸部或手臂，沒有明顯的刺激因素，并且可能是間歇性的或持續性的。疼痛通常持續超過20分鐘。它通常不受位置變化或區域主動移動的影響。可能還會出現其他症狀，例如出汗，惡心，腹痛，呼吸困難和暈厥。心肌梗死也可以不典型地表現出微妙的發現，例如心pit，或更劇烈的表現，例如心髒驟停。MI有時可能沒有任何症狀。

評價

MI評估的三個組成部分是臨床特征，ECG檢查結果和心髒生物标志物。

心電圖

靜止的12導聯心電圖是診斷急性冠狀動脈綜合征（ACS）的一線診斷工具。應該在患者到達急診室後的10分鐘之内獲得。急性心肌梗死常與心電圖波形的動态變化有關。如果最初的心電圖在初次出現時無法診斷，那麼連續的心電圖監測可以為診斷提供重要的線索。連續或連續的心電圖記錄可能有助于确定再灌注或再閉塞狀态。在再灌注中通常可以看到ST段擡高的大而迅速的降低。心電圖檢查結果提示正在進行的冠狀動脈閉塞（在沒有左心室肥大和束支傳導阻滞的情況下）：兩個連續導聯（在J點處測量）的ST段擡高，年齡在40歲以下的男性大于5毫米，年齡在40歲以上的男性大于2毫米，或者在V2-V3和/或鉛導線中女性大于1.5毫米，所有其他導線大于1毫米，ST段壓低和T波變化。

新的水平或向下傾斜的ST段壓降在2條連續引線中大于5 mm和/或在2條連續引線中T反轉大于1 mm，且顯着的R波或R/S比大于1，超急性T波振幅，在兩個連續的導線中具有明顯的對稱T波，可能是急性心梗的早期征兆，可能早于ST段擡高。與心肌缺血相關的其他ECG檢查結果包括心律不齊，心室内傳導阻滞，房室傳導延遲和心前R波振幅損失（較少的具體發現）。僅憑心電圖檢查就不足以診斷急性心肌缺血或急性心肌梗死，還需要其他條件，例如急性心包炎，左心室肥大（LVH），左束支傳導阻滞（LBBB），Brugada綜合征，Takatsubo綜合征（TTS）和早期複極化模式也存在ST偏差。與先前的心肌梗死相關的心電圖改變（在沒有左心室肥大和左束支傳導阻滞的情況下）：V2-V3引線中的任何Q波大于0.02 s或V2-V3引線中的QS複數Q波> 03 s且深度大于1 mm或QS複雜，或者在連續引線分組的任意兩個引線（I，aVL; V1-V6; II，III，aVF）中的引線I，II，aVL，aVF或V4-V6中在沒有導電缺陷的情況下，V1-V2中的R波> 0.04 s，并且R / S大于1，并且正T波一緻。

MI的生物标志物檢測

心肌肌鈣蛋白（I和T）是心肌細胞收縮裝置的組成部分，幾乎隻在心髒中表達。血清肌鈣蛋白水平升高并非針對潛在的損傷模式（缺血性與張力性）。心肌肌鈣蛋白（cTn）值的上升和/或下降模式至少有一個高于與心肌缺血症狀相關的參考上限（URL）的99％的值時，将指示急性心肌梗死。在0小時，3小時和6小時時對cTn值進行串行測試可以更好地了解心肌損傷的嚴重程度和時間過程。根據基線cTn值，可以解釋上升/下降模式。如果cTn基線值明顯升高，則在随訪測試中至少有20％的最小變化對于心肌缺血很重要。肌酸激酶MB同工型也可用于MI的診斷，但它的敏感性和特異性低于cTn水平。

影像學

使用不同的成像技術評估心肌灌注，心肌活力，心肌厚度，增厚和運動，以及心肌細胞丢失對順磁性或不透射線造影劑動力學的影響，指示心肌纖維化或瘢痕形成。可以使用的某些成像方式是超聲心動圖，放射性核素成像和心髒磁共振成像（心髒MRI）。當大于20％的透壁心肌厚度受到影響時，幾乎可以在缺血發作後立即通過超聲心動圖檢測由局部缺血引起的局部壁運動異常。心髒MRI可準确評估心肌的結構和功能。

治療/管理

急性期管理

在所有缺血症狀持續時間少于12小時且持續性ST段擡高的患者中均建議進行再灌注治療。如果可以在心電圖診斷的<120分鐘内進行手術，則首選經皮冠狀動脈介入治療（PCI）優于纖維蛋白溶解。如果沒有立即使用PCI的選項（> 120分鐘），則應在排除禁忌症後的STEMI内10分鐘内開始纖維蛋白溶解。如果在推注纖溶劑後60至90分鐘内有可能将患者轉移到PCI中心，并且患者符合再灌注标準，則可以進行常規PCI或計劃搶救PCI。如果計劃進行纖維蛋白溶解，則應使用特定于纖維蛋白的藥物，如替奈替普酶，阿替普酶或瑞替普酶（I類）進行。緩解疼痛，呼吸困難和焦慮：心肌梗死引起的胸痛與交感神經相關，引起血管收縮并增加缺血心髒的工作量。靜脈阿片類藥物（例如嗎啡）是最常用于緩解疼痛的鎮痛藥（IIa類）。CRUSADE質量改進計劃的結果表明，嗎啡的使用可能會導緻更高的死亡風險和不良的臨床結果。該研究是從CIRCUS（環孢素是否能改善STEMI患者的預後）數據庫中完成的，該數據庫顯示在前ST段擡高MI的情況下，與嗎啡使用無關的重大不良事件。對于非常焦慮的患者（IIa類），可以考慮使用輕度的抗焦慮藥（通常為苯二氮卓類藥物）。低氧血症患者（SaO2 <90％或PaO2 <60mm Hg）應補充氧氣（I類）。硝酸鹽：就症狀緩解和ST抑郁的消退（NSTEMI）而言，靜脈硝酸鹽比舌下硝酸鹽更有效。逐漸增加劑量，直到症狀緩解，高血壓患者的血壓正常化或出現副作用（如頭痛和低血壓）為止。Beta受體阻滞劑：該類藥物通過降低心率，血壓和心肌收縮力來減少心肌耗氧量。它們阻斷包括心髒在内的體内β受體，并降低循環兒茶酚胺的作用。Beta受體阻滞劑不應用于可疑的冠狀動脈痙攣。血小闆抑制：無論治療策略如何，建議在STEMI和NSTEMI中均建議阿司匹林的口服負荷劑量為150至300 mg（非腸溶包衣制劑），長期維持劑量為每天75至100 mg（I類） 。阿司匹林在血小闆的整個生命周期中均抑制血栓烷A2的産生。

大多數P2Y12抑制劑是無活性的前藥（除替卡格雷（不需要口服的口服活性藥物，不需要激活））需要通過肝細胞色素P450系統氧化才能生成活性代謝産物，該代謝産物不可逆地選擇性抑制P2Y12受體。P2Y12受體的抑制導緻ATP誘導的血小闆聚集的抑制。常用的P2Y12抑制劑是氯吡格雷，普拉格雷和替卡格雷。

氯吡格雷的負荷劑量為300至600 mg負荷劑量，随後為每天75 mg。

與氯吡格雷相比，普拉格雷，60 mg負荷劑量和每天10 mg的維持劑量起效更快。

接受PCI的患者應接受阿司匹林 P2Y12抑制劑和腸胃外抗凝劑雙重抗血小闆治療（DAPT）。在PCI中，發現使用普拉格雷或替卡格雷優于氯吡格雷。還發現阿司匹林和氯吡格雷可減少NSTEMI和UA中的缺血事件數量。

PCI期間使用的抗凝劑是普通肝素，依諾肝素和比伐盧定。如果患者患有肝素誘導的血小闆減少症，建議在主要PCI期間使用比伐盧定。

長期管理

降脂治療：建議開始高強度他汀類藥物，以減少低密度脂蛋白（LDL）并使動脈粥樣硬化斑塊穩定。發現高密度脂蛋白具有保護作用。抗血栓治療：建議終生使用阿司匹林，而另一種藥物的添加則取決于完成的治療程序，例如PCI與支架置入。ACE抑制劑推薦用于收縮期左心功能不全或心力衰竭，高血壓或糖尿病的患者。如果沒有其他禁忌症，LVEF低于40％的患者建議使用β受體阻滞劑。降壓治療可以使血壓目标維持在140/90 mm Hg以下。對于左心功能不全（LVEF小于40％）的患者，建議使用鹽皮質激素受體拮抗劑治療。糖尿病患者的降糖治療可達到當前的血糖目标。

生活方式改變

戒煙是預防心梗的最經濟有效的輔助措施。吸煙具有促血栓形成作用，與動脈粥樣硬化和心肌梗塞有很強的聯系。飲食，酒精和體重控制：飽和脂肪含量低的飲食（重點放在全谷物産品，蔬菜，水果和魚類上）被認為具有心髒保護作用。體重的目标水平是體重指數為20至25 kg/m2，男性的腰圍小于94cm，女性的腰圍小于80cm。

鑒别診斷

心絞痛

非ST段擡高型心肌梗死（NSTEMI）

ST段擡高型心肌梗死（STEMI）

肺栓塞

氣胸

預後

盡管治療取得了許多進展，急性心肌梗死的死亡率仍為5-30％。大多數死亡發生在到達醫院之前。此外，在發生MI後的第一年内，還會有5％至12％的額外死亡率。總體預後取決于心肌損傷的程度和射血分數。保留左心室功能的患者傾向于有良好的預後。惡化預後的因素包括：

糖尿病

高齡

延遲再灌注

低射血分數

充血性心力衰竭的存在

C反應蛋白和B型利鈉肽（BNP）水平升高

并發症

類型和表現

I：缺血

再梗塞

梗塞擴大

心絞痛

II心律不齊

室上或室性心律失常

窦性心動過緩和房室傳導阻滞

III：機械

心肌功能障礙

心髒衰竭

心源性休克

心髒破裂（遊離壁破裂，室間隔破裂，乳頭肌破裂）

IV：栓塞

左心室壁血栓，

周圍血栓

V：發炎

心包炎（梗塞性心包炎，晚期心包炎或心髒損傷後心包炎）

心包積液

增強醫療團隊的協作

缺血性心髒病患者的診斷和治療最好由專業團隊進行。在大多數醫院中，有專門針對這些患者進行管理的心髒病小組。對于出現胸痛的患者，治療心梗的關鍵在于治療時間。因此，包括在急診室工作的護士在内的醫療保健專業人員必須熟悉MI的症狀以及快速分診的重要性。應立即進行心髒病咨詢，以确保患者在建議的時限内得到治療。由于MI可能伴有多種嚴重并發症，因此最好在ICU中對這些患者進行治療。尚無法治愈缺血性心髒病，所有治療均以症狀為導向。改善預後的關鍵是預防冠狀動脈疾病。初級保健提供者和護士應就健康飲食的益處，控制血壓和糖尿病，定期鍛煉，戒煙，保持健康體重以及保持藥物依從性的重要性對患者進行教育。藥劑師應教育患者有關治療缺血性心髒病的藥物類型，其益處以及潛在的不良影響。隻有通過這樣的團隊方法，才能降低心肌梗塞的發病率和死亡率

In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Aug 10.

#醫師報超能團#

#超能健康團#

#健康科普排位賽#

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!