中國醫師協會呼吸醫師分會年會2019暨第十八屆中國呼吸醫師論壇于6月27-30日在福州舉行，會議期間，醫脈通有幸采訪了南方醫科大學南方醫院呼吸與危重症醫學科主任蔡紹曦教授，蔡教授一直緻力于哮喘的診療與研究工作。醫脈通就我國哮喘高患病率的原因及診斷挑戰等問題采訪了蔡教授，以下是專訪内容。

醫脈通：近期，《柳葉刀》發表了《中國成人哮喘流行狀況、風險因素與疾病管理現狀》研究，明确我國20歲及以上人群哮喘患病率4.2%，患病人數達到4570萬，您認為哪些因素導緻我國哮喘高患病率？

蔡紹曦：王院士牽頭進行的這項研究意義重大。成年人哮喘患者中除了有兒童期未控制的部分患者，也有相當一部分可能是由生活環境、工作環境、感染、遺傳易感性等其他原因導緻的。

職業環境因素，如甲苯二異氰酸酯（TDI），TDI為有機溶劑存在于油漆等材料中，如裝修材料，一般職業環境中接觸是有安全濃度，但有時在某些環境中，如裝修中有濃度超标，對于基因易感者，長期反複低劑量接觸，可能導緻哮喘的發生發展。

另外，環境中的某些微生物，如生活于溫濕環境中的真菌如曲黴菌、鍊格菌，對于有哮喘易感性的患者，這些環境中的微生物也可作為這些患者發病的觸發因素。

所以，哮喘的發生發展是環境和遺傳易感性共同作用的結果。

另外，為什麼說我們國家的哮喘發病率在增加，一方面與全球工業化城市進程相似，可能是環境改變等相關因素在哮喘的發生發展中發揮重要作用。曾“衛生假說”提出變态反應性疾病如哮喘的發生發展與兒童早期生活環境、方式改變有關，即兒童早期自然暴露于環境中的某些其它微生物成分如内毒素輔助因子，有可能會影響免疫系統的發展。

醫脈通：臨床中哮喘診斷率可能比較低，您認為主要是哪些原因呢？

蔡紹曦：目前，我國哮喘的研究和診治水平較高，但臨床上哮喘的診斷率可能比較低或存在挑戰的原因主要是以下幾方面。

第一，患者自身原因。傳統上，患者通常認為出現喘息症狀才是哮喘，但如咳嗽變異性哮喘，是以咳嗽為主，很多患者自己并未意識是哮喘，常常自行應用抗生素。還有浙江大學第二附屬醫院的沈華浩教授發現的胸悶變異性哮喘，患者可以僅表現為胸悶，無喘息和咳嗽症狀，這些都是哮喘的不同表現，本質上都是哮喘氣道的慢性炎症，由于哮喘表現的多樣性，患者自己感知不同或對哮喘的認知不高，限制了哮喘患者就診或專病的診斷。

第二，缺乏有效的評估工具。臨床醫生需要更好的臨床工具才能發現早期氣道炎症，如誘導痰嗜酸粒細胞可以做，但需要的技術條件較高，有的基層醫院無法開展。而呼出氣一氧化氮檢測哮喘氣道炎症，其大部分反應的僅是Th2高的那部分，Th2不高的部分炎症往往不能很好的反映出來。對于肺功能檢測，輕度哮喘患者不一定有FEV1的改變。當然患者還可檢測呼氣峰流速變異率，但很多時候，患者需自己購買峰流速儀或租用，并在家自行檢測、記錄随後交給醫院進行分析，過程繁瑣。

因此，患者自身的症狀感知、基層醫生缺乏有效的評估工具，這些因素均限制了哮喘的診斷。

醫脈通：您團隊目前是否進行哮喘領域的研究？是否可以簡單介紹一下？

蔡紹曦：目前我們團隊的研究主要關注于環境因素包括塵螨、TDI等導緻氣道黏膜屏障損傷與哮喘炎症的啟動、以及胸腺淋巴細胞基質生成素（TSLP）介導的哮喘固有免疫改變的可能機制。胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)是由上皮細胞産生的細胞因子，其介導了哮喘炎症的發生發展，以及氣道重塑，目前國際上有針對TSLP的單克隆抗體正在做臨床研究。

固有免疫系統由一系列宿主防禦機制構成，會針對環境觸發因素産生非特異性應答，氣道上皮細胞參與固有免疫的調節。其釋放的TSLP是關鍵因子之一，外界過敏原或病原體是如何介導氣道上皮細胞TSLP釋放，與經典的模式識别受體TLR2，TLR4等如何關聯，氣道上皮的屏障分子如E鈣黏蛋白（E-Cardhrin)與β-catenin是如何相互調節，又是如何共同參與哮喘氣道炎症、氣道重塑的調節，抗TSLP單抗介導氣道免疫耐受分子機制等是我們目前研究的主要内容。我們期待與同行繼續合作，為尋找哮喘氣道炎症精準治療靶點展開更多的合作交流。

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