我們呼吸時，空氣的總壓力與大氣壓相等，而吸入的空氣在經過呼吸道後被水蒸氣飽和，所以呼吸道内吸入氣的成分已不同于大氣，各種氣體成分的分壓也發生相應的改變，所以吸入氣氧分壓(PiO2)約為150mmHg。在進入肺泡後，由于肺泡裡充斥着CO2，所以此時氧分壓進一步降低，肺泡氣氧分壓(PAO2)約為102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。這裡的PACO2(肺泡氣二氧化碳分壓)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人體呼吸過程中CO2産生量與O2消耗量的比值)。肺泡中的氣體在進入動脈後，氧分壓又會進一步降低，而動脈血氧分壓(PaO2)是反映外呼吸狀況的指标，是機體缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛細血管的攝氧狀況，正常值大約是80-100mmHg，均值為90mmHg，[PaO2會随着年齡增加而逐漸降低，因為年齡越大肺髒的生理功能就會越衰退，所以參考值也會越低，計算公式為PaO2=100－0.3×年齡(歲)±5]。

如上圖所示，而實現這一環節的重要動力來源就是兩者氣體之間得分壓差。因為肺泡内的氧分壓高于血液中的氧分壓，因此當血液流經肺泡時，肺泡内氧氣向血液中擴散，血液中的氧分壓升高直到與肺泡内氧分壓達到平衡。從中我們就可以知道，動脈血氧分壓就是物理溶解在血液中的氧所産生的張力，主要取決于吸入氣體的氧分壓和肺外呼吸功能。1g/dl的血紅蛋白大約可以運載約1.34ml的氧，在血氣中檢測的血氧飽和度就是血紅蛋白與氧的結合率，主要取決于溶解在血液中的動脈血氧分壓，受動脈血氧分壓的影響。

如上圖所示，我們可以看到氧離曲線上段，氧分壓在60-100mmHg時，氧離曲線比較平坦，在這個區間，即使氧分壓有些許變化，血氧飽和度的變化也不大，血液中血紅蛋白仍可以結合足夠的氧供組織利用。當動脈血氧分壓達到100mmHg時，血氧飽和度約為98%。為什麼正常人無法達到100%，這是由于血漿中還存在着少量物理溶解的氧。當動脈氧分壓為60mmHg時，血氧飽和度仍可以達到90%以上，血氧含量和組織供氧量并沒有顯著減少。氧離曲線中段，也就是氧分壓在40-60mmHg時，氧離曲線比較陡直，氧從血紅蛋白中解離更容易，能更好的釋放氧氣到組織細胞中，這是我們人體氣體運輸正常的生理現象。如果存在呼吸衰竭導緻動脈血氧分壓降低，就會明顯影響機體的氧合以及組織細胞氧的攝取。

所以通常将動脈血氧分壓<60mmHg作為呼吸衰竭的診斷标準，提示我們在治療呼吸衰竭中，給予氧療時，盡量将動脈血氧分壓提高到60mmHg以上，這時即使動脈血氧分壓輕度上升，也可使血氧飽和度大幅度上升，以保證組織細胞的供氧。

如在診斷急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)時，ARDS柏林定義根據PaO2/FiO2分為輕度、中度、重度三個等級。

輕度：200mmHg<PaO2/FiO2<300mmHg

中度：100mmHg<PaO2/FiO2<200mmHg

重度：PaO2/FiO2<100mmHg。

（一） 按照動脈血氣分類

1型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：氧分壓＜60，二氧化碳分壓降低或正常，主要見于肺換氣功能障礙，如嚴重肺感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞。

2型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：氧分壓＜60，同時伴有二氧化碳分壓＞50mmHg，系肺泡通氣不足所緻。

（二）按照發病及急緩分類

急性呼吸衰竭以及慢性呼吸衰竭。

各種病因通過肺通氣不足、彌散障礙（換氣）、通氣/血流比例失調（換氣）、肺内動靜脈解剖分流增加（換氣）、氧耗量增加五個主要機制，使通氣和換氣過程發生障礙，導緻呼吸衰竭。

低氧血症和高碳酸血症對機體的影響

1.中樞：完全停止供氧4-5分鐘可引起不可逆性腦損傷，程度與缺氧發生的速度和程度有關。CO2潴留使H 濃度增加，影響腦代謝，降低細胞興奮性，抑制皮質活動，但輕度增加可對皮質下層刺激加強，可間接引起皮質興奮。可引起肺性腦病，又稱CO2麻醉，低氧血症、CO2潴留和酸中毒共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發病機制。還可導緻血管内皮細胞通透性增高，腦間質水腫，腦細胞内鈉離子增多，腦細胞水腫。

2.循環：嚴重直接抑制心血管中樞，造成心髒活動抑制和血管擴張、血壓下降、心律失常。

3.呼吸：CO2潴留影響較為嚴重，PaCO2＞80時，會對呼吸中樞産生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaO2對外周化學感受器的刺激作用來維持（PaO2對呼吸中樞的直接作用是抑制）

4. 對腎、消化系統都會産生影響。

根據病理、生理分型可分為通氣衰竭、換氣衰竭及混合性呼吸衰竭，通氣衰竭不但有低氧血症而且還有二氧化碳潴留；換氣衰竭僅表現低氧血症而無二氧化碳潴留；混合性呼吸衰竭者通氣與換氣功能衰竭并存，此時低氧血症程度明顯超過二氧化碳潴留程度。

通氣衰竭者應進一步鑒别通氣動力不足還是通氣阻力增大。通氣動力不足是由于呼吸中樞抑制還是呼吸肌無力引起的。如顱腦外傷、腦血管意外、麻醉藥過量等多由于呼吸中樞抑制，從而發生通氣衰竭。COPD除由于氣道阻塞導緻通氣阻力增大外，還存在呼吸中樞動力不足和呼吸肌疲勞等因素引起的通氣衰竭，以及由于通氣／血流比例失調、彌散障礙或肺内靜動脈樣分流導緻的換氣衰竭。

呼吸衰竭可分為泵衰竭與肺衰竭兩大類：

【1】泵衰竭是指呼吸驅動不足引起的呼衰，包括中樞神經，周圍神經，神經肌肉接頭及胸廓與呼吸肌本身的病變。此類呼衰的共同特點是通氣不足，氧從肺泡進入血液的能力并不受影響，臨床常見的疾病有腦卒中，脊髓側索硬化症，重症肌無力，藥物中毒等。

【2】肺衰竭也并不是單指呼吸系統疾病，其中許多情況有循環的因素參與共同起作用，甚至以循環系統病變為主。比如，即使本無呼吸系統病變，但因心肌梗塞、心力衰竭造成嚴重肺淤血、水腫，而使氧分壓明顯下降伴或不伴有二氧化碳分壓升高，都可導緻呼衰。

急性呼吸衰竭最常見的臨床表現—ARDS，其病因也隻有一部分來自肺本身，肺以外的原因，如手術、輸血、創傷、急性胰腺炎、嚴重感染等都可導緻ARDS。因此，當臨床遭遇呼衰時，不應隻想到呼吸系統疾病，而應區别不同病因，有針對性地采取治療措施。

機體氧的供給與二氧化碳的排除，需要呼吸與循環功能的密切配合，缺一不可。患者心跳停止的時間稍長，如隻注意心髒複蘇而不考慮呼吸恢複問題，因心肌嚴重缺氧，其手術成功率是很低的。但如能在适當時機建立人工氣道，以人工呼吸與心髒複蘇技術相配合，則複蘇成功可能性會大大增高。某些心肌梗塞患者，并沒有緻命的心律不齊與心力衰竭出現，而主要表現為循環功能不良所緻低氧血症或呼吸衰竭。此時，如适當應用無創或有創機械通氣，病人可能會因心肌及全身乏氧緩解而病情明顯改善，對于這類患者如過分擔心正壓機械通氣加重心髒的負擔，可能會贻誤病情，失去有效救治的機會。相反，隻注重呼吸輕視循環也是不可取的。比如，在機械通氣時，如增加呼氣終末加壓(PEEP），因肺泡氧分壓升高，氧分壓必然随之增高，但氧分壓升高并不意味着總是會有組織氧合的改善。如因PEEP過高，胸腔内壓升高，回心血量減少，則可導緻心輸出量下降，組織、器官血流量減少，此時的氧分壓升高隻是一種假象，組織器官的缺氧可能不但未改善，反而加重。

誘發因素是什麼?不同基礎疾病往往有不同的誘發因素，相同基礎疾病者誘因也有不同。如COPD急性發作的誘因有：呼吸道感染、分泌物潴留、胃食管反流、氣胸、不合理氧療、應用利尿劑或鎮靜劑、氧耗量增加及手術等。危重哮喘的誘因有：過敏原或緻喘因素持續存在，應用某些藥物如B一受體阻滞劑，阿斯匹林、脫水、酸中毒、感染未控制，糖皮質激素劑量驟減，情緒緊張及嚴重并發症如氣胸等。

無創機械通氣治療呼吸衰竭的主要機制是:無創通氣可以減少呼吸功，減少氧耗，使萎陷的肺重新開放，改善通氣/血流比例，保證患者比較充分的氧供給。呼吸肌疲勞和痰液引流不暢是COPD急性呼吸衰竭的兩個主要原因，COPD加重期患者氣道阻力增高和内源性呼氣末正壓 (PEEPi)影響 ，使呼吸功耗增加，産生呼吸肌疲勞，無創通氣一方面通過正壓通氣幫助患者克服氣道阻力，另一方面通過提供外加的PEEP來對抗PEEPi，而減少吸氣作功，使呼吸肌疲勞得到緩解。相對于無創機械通氣(NPPV)而言，普通氧氣治療不提供任何正壓支持，其提供的氧氣濃度也較低，對于慢性阻塞性肺疾病(COPD)，NPPV可顯著降低插管率，改善呼吸困難症狀，改善其預後。

心源性肺水腫患者由于各種原因導緻的肺靜脈血回流障礙，肺靜脈壓和肺毛細血管壓升高，使“肺泡外毛細血管”濾過壓顯著超過零，并最終超過淋巴管的回吸收能力形成間質水腫而導緻肺泡水腫。氣體和液體在肺泡混合顯著影響氣體交換，導緻通氣/血流比例失調；而出現嚴重的低氧血症，無創機械通氣是糾正缺氧的最好辦法。它可在呼氣相減輕肺泡肺間質水腫，增加氧彌散，迅速改善缺氧，為其他治療赢得時間，同時在吸氣相可以增加胸内壓，使左心室跨壁壓下降，從而減輕左心室的後負荷，增加心輸出量，改善心功能。重症哮喘是由支氣管痙攣、黏膜水腫、痰液梗阻、氣道阻力驟增，引起嚴重肺過度充氣，通氣不足，發生急性二氧化碳潴留，嚴重呼吸性酸中毒和低氧血症所緻的嚴重呼吸困難，常因過敏原或其他緻敏因子持續存在、氣道阻塞不能緩解等原因使病情惡化。當藥物等治療措施不能緩解氣道阻塞糾正高碳酸血症時，需進行機械通氣治療，無創通氣的早期應用可在一定程度上改善患者的通氣功能和氧合狀态，緩解呼吸困難。

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