咖啡風靡全球，越來越多的國人也開始喜愛咖啡。咖啡對健康有哪些益處？飲用多少杯比較合适？哪些人不适合飲用咖啡？這些都是常見而值得關注的問題。巴黎笛卡爾大學醫學院阿斯特麗德·尼赫利格總結了咖啡與胃腸道健康與消化道功能與疾病相關研究的數據，提出飲用咖啡對健康的良好價值及有關注意事項。

飲用咖啡會對消化帶來一定的影響，如：刺激胃酸分泌，刺激膽汁和胰腺分泌，刺激結腸運動，飲用咖啡能夠降低膽石症的發生，改變腸道微生物的組成，并且有利于手術的恢複。但在一些方面咖啡對健康的影響仍然存在争議，例如：可能會影響胃食道反流、胃潰瘍和腸道炎症性疾病。本文對相關證據進行彙總。此外，本文還簡要總結咖啡攝入與消化道癌症間的關系，特别指出咖啡對肝細胞癌風險具有強大的保護作用。

在這篇綜述中，我們将讨論攝入咖啡對組成胃腸道的影響，這些器官是咖啡及其多種成分在攝入後首先接觸到的器官。咖啡對消化過程的影響盡人皆知，飯後喝咖啡已經成為很多人的習慣。咖啡有助于消化，因為它作用于胃酸的産生、膽汁和胰腺的分泌，以及結腸的運動。攝入咖啡在消化過程中的不同階段以及對不同器官的影響，主要是在健康的人身上，但也會在那些患有某些特定胃腸道疾病的人身上産生影響。但因為咖啡的成分和濃度受到多種因素的影響，如産地、烘焙過程和制備方法等，因此對于機制方面的研究仍然不夠充分。

飲用咖啡會激活唾液α-澱粉酶(SaA)的分泌，這是一種參與多糖消化的酶。目前，SAA測量也被用作舒緩/放松的指标和壓力反應的标志。在健康的年輕人中，咖啡因的攝入對SaA分泌的影響在不同的文獻中的報道有所差異。在最近的一項随機、雙盲、交叉臨床試驗中，40名健康人（20名女性和20名男性），4種不同的咖啡類型（200mL溫濾咖啡、熱速溶咖啡、冷速溶咖啡、意式濃縮咖啡，分别含有160毫克咖啡因）增加了SaA活性和唾液和胃泌素釋放，并在攝入後30分鐘達到峰值，并在60分鐘内保持穩定。速溶冷咖啡的Saa增幅最大，緊随其後的是冷濃縮咖啡。在攝入30分鐘後，熱速溶咖啡和過濾咖啡的SAA水平略低。這些數據表明咖啡溫度對SaA活性的可能影響，但這種影響在其他地方還沒有研究過。所有這些影響都與性别無關，對自我報告的胃腸道症狀沒有影響。胃泌素分泌中SaA的變化不影響皮質醇水平，這表明攝入咖啡不會增加壓力水平。

當食物到達胃中時，胃腺分泌鹽酸和酶，如胃蛋白酶、凝乳酶和脂肪酶，并啟動碳水化合物、蛋白質和脂肪的消化。咖啡（通過咖啡因和其他成分，主要是多酚）刺激胃泌素和鹽酸的分泌和産生。咖啡因刺激存在于胃和十二指腸的G細胞(胃泌素細胞)，并分泌胃泌素。咖啡因，特别是磨碎咖啡和速溶咖啡的咖啡因能夠更有效地刺激胃泌素分泌。但無咖啡因咖啡對胃泌素分泌的刺激程度相似或有所下降。也有研究認為，烘焙咖啡中的N-甲基吡啶含量會負向的影響胃酸分泌前體的表達。如，黑烘焙咖啡在刺激胃酸釋放方面較弱，這可能是因為黑咖啡中N-甲基吡啶含量較高。此外，綠原酸、胡蘆巴堿和βN-烷酰-5-羟色胺(C5HTs)的含量及比例可能也會影響胃酸分泌。

多數研究認為，咖啡不影響胃排空的速度。除了一項研究報道，服用咖啡的受試者胃排空的一半時間減少到154分鐘，而對照組為182分鐘。

咖啡對胃酸分泌的作用可能會增加消化不良(消化不良、不适、惡心、燒心、嘔吐和脹氣)或食道燒傷、胃炎或潰瘍和胃-食道反流病(GERD)的風險。飲食因素在胃燒灼感中起着重要作用，許多食物可以松弛下食道括約肌(LES)，使食物逃逸到食道并引起胃灼熱。LES結構和功能的改變可能是GERD的易感因素。

4.1功能性消化不良

全球約25%的人口患有功能性消化不良(或非潰瘍性胃痛或非潰瘍性消化不良)。功能性消化不良是指無明顯病因反複出現的消化不良症狀和體征。這種綜合症通常與所食用的食物類型有關。然而，消化不良的确切原因仍不清楚。建議消化不良患者避免服用阿司匹林和非類固醇消炎藥(NSAIDs)、吸煙、飲酒和咖啡，但這些因素(主要是咖啡)是否與疾病可能存在因果關系仍存在争議。

吸煙、服用阿司匹林或非甾體類抗炎藥、辛辣食物和感染幽門螺杆菌是功能性消化不良的主要的危險因素。尚不可能得出咖啡和功能性消化不良之間的潛在關系的結論。如：來自歐洲、美國和澳大利亞的幾項研究沒有發現咖啡消費與消化不良之間的任何關系，而來自美國、伊朗和中國的其他研究發現咖啡消費與功能性消化不良之間存在聯系。在DiBaise的一項研究中，采用了兩種類型的咖啡烘焙：一種是閃蒸烘焙約10分鐘，另一種是常規烘焙3-4小時。無論是在禁食後還是在标準餐後，咖啡對與烘焙類型相關的消化不良症狀的影響沒有差異。最近的一項關于16項研究的綜述報告稱，有4/16的研究表明飲用咖啡與功能性消化不良有關。最近的一項研究報道，用不含咖啡因的替代品代替咖啡可以改善51名功能性消化不良患者的症狀。這些關于胃腸道症狀與咖啡消費之間的關系存在相互矛盾的數據，不應該常規地建議有胃腸道症狀的患者避免喝咖啡。

4.2 胃-食道反流(GERD)

GERD由酸性胃内容物返回食道引起。因此GERD的關鍵有三個因素：1. 飲食内容。2. 括約肌壓力。3. 胃酸的分泌。

1. GERD與飲食關系密切，如主要是辛辣和高脂肪食物、高鹽飲食、啤酒、葡萄酒等酒精飲料、碳酸飲料、巧克力、柑橘與咖啡。咖啡可以降低基礎下食道括約肌(LES)壓力，這會導緻胃食道反流和胃灼熱，但并不是所有研究都支持這一觀點。據報道，GERD最常見的原因是肥胖，尤其是在女性中多見，GERD與身體質量指數呈正相關，減肥有益于減輕症狀。
2. 關于LES的壓力降低：研究表明，飲用普通咖啡與LES壓力的降低、胃腸道反流病症狀和胃灼熱有關，而飲用茶飲料也出現同樣的效果。有趣的是，咖啡因的含量與症狀誘發的程度并沒有相關性，說明引起症狀的是咖啡因之外的其他成分。比如，一項研究通過飲用不同類型的咖啡(含咖啡因的研磨咖啡，無咖啡因咖啡，在45◦C或150◦C加工的速溶咖啡，或意式咖啡)對LES壓力、酸分泌和血胃泌素的影響在8名受試者中進行了測量。無論咖啡中是否含有咖啡因均有LES的下降。
3. 關于胃酸的分泌：含咖啡因的研磨咖啡比無咖啡因的研磨咖啡更能促進胃酸的分泌，而意式咖啡胃酸分泌下降。對酸分泌能力的刺激作用因速溶咖啡的種類而異。含有咖啡因的研磨咖啡比其他研磨咖啡的血液胃泌素水平更高。這項研究表明，咖啡對酸分泌的影響很大可能有部分是源于咖啡豆的加工方法。

近年來，随着食管胃結合部癌發病率的提升，GERD受到廣泛關注。很多研究關注GERD與食物、飲料、生活方式關系。不同國家的GERD症狀差異很大，地理、種族和文化特征導緻飲食和油炸、脂肪、酸味和辛辣食物的消費習慣不同，這些食物均容易誘發反流。GERD症狀随着年齡的增長而增加，與吸煙和非甾體抗炎藥的使用，并且在超重/肥胖的多發，另外運動較少的人中更為多見。GERD發生的因素是多方面的，并在很大程度上幹擾了對咖啡效應的潛在敏感性。

咖啡與GERD的關系并不十分明确。較少咖啡攝入量似乎不會強烈影響胃腸道反流病的發生，而大量的飲用咖啡可能會在一定程度上增加風險。關于咖啡消費和GERD風險之間的關系，研究結論呈現異質性，尚未達成共識。

有些研究發現飲用咖啡的習慣會導緻GERD症狀加重，程度與咖啡飲用量有關。美國的一項研究發現，用不含咖啡因的咖啡代用品代替含咖啡因或脫咖啡因的咖啡可以降低GERD的發生，用水代替咖啡則GERD症狀可能恢複正常。台灣的一項研究，收集了1837名男性參與者，并沒有發現喝咖啡或茶與GERD有相關性，而且是否加糖或牛奶也不影響GERD的發生。另外有美國、印度的研究發現軟飲料和茶與GERD存在相關性。瑞典的研究則表明，GERD可能與體育鍛煉、高膳食纖維面包負相關，同時與飲用咖啡有關。

4.3 消化性潰瘍

胃粘膜的損傷發生于胃局部内環境平衡失調的基礎之上，神經中樞調節等因素也發揮重要作用，特别是應激誘導的胃損傷。在大多數研究中，喝咖啡與消化性潰瘍的風險之間沒有關聯。一項關于消化性潰瘍危險因素的大型荟萃分析表明，大約90%的消化性潰瘍可能與非甾體抗炎藥的使用、幽門螺杆菌感染和吸煙有關。

最近的一項研究在丹麥人群中也報告了類似的風險因素，咖啡似乎不會顯著影響消化性潰瘍的風險。日本的一項橫斷面研究發現，在5451名咖啡消費者中，飲用咖啡對包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍在内的任何胃部相關疾病都沒有影響。而且，每天飲用1~2杯和≥3杯的患者與每天飲用1杯以下的患者相比，胃潰瘍的發生率分别降低32%(OR=0.68；95%CI=0.29~1.52)和26%(OR=1.26；95%CI=0.62~2.61)；對于十二指腸潰瘍，在相同攝入水平下，相對危險度分别降低46%(OR=0.54；95%CI=0.21~1.28)和21%(OR=0.79；95%CI=0.35~1.80)。但這一現象與種族、或文化習慣有關。

根據對小鼠的一項研究，綠原酸（chlorogenic acid）可以通過減少潰瘍動物模型中粘膜的損傷從而起到對胃粘膜的保護作用。綠原酸不改變胃酸分泌，但抑制參與免疫反應的中性粒細胞的遷移，并刺激抗氧化級聯酶的保護作用。咖啡中高水平的綠原酸可以解釋咖啡對胃潰瘍保護作用的原因。最近在一篇綜述中強調，多糖也可以對胃粘膜起到保護作用。另外，咖啡可以激活腺苷A2A受體，阻止應激誘導的胃炎症和損傷。未來還需要對咖啡因和其他咖啡成分，如不同的綠原酸和多糖的潛在作用，以及它們對胃粘膜病理的相互作用、協同作用或拮抗作用開展深入的研究。

十二指腸接受從胃裡出來的食物，也是食糜與膽汁、胰腺和腸道分泌物混合的部位。

普通咖啡和不含咖啡因的咖啡可以促進膽囊素(CCK)的分泌，CCK是一種激素，可以刺激膽囊壁的功能和收縮，并增加膽汁的生成。這種效應會導緻Oddi括約肌的打開，使膽汁和胰腺分泌物流入十二指腸。在攝入165毫升普通咖啡或無咖啡因咖啡後，發現膽囊的收縮能力增加，體積減少30%。CCK還能刺激胰腺分泌豐富的酶，催化脂肪、蛋白質和碳水化合物的消化。最後，喝咖啡與能夠降低胰腺炎的風險，胰腺炎經常由酒精或暴飲暴食誘發。最可能涉及的機制是多酚和咖啡中所含的二萜、卡維醇和咖啡因的保護作用，以及抑制了由于酒精攝入而導緻的異常Ca2 信号。

膽囊結石是一種常見病，發病率在10-15%之間。大多數膽囊結石是由結晶的膽固醇組成的，其餘的是固體膽紅素。大約80%受影響的人沒有症狀。在歐洲，患病率從6%到22%不等，挪威的患病率最高，意大利最低，可能是由于飲食和肥胖率的差異。在歐洲和美國，膽結石的患病率都有上升趨勢。

最近的一項荟萃分析納入了227,749名參與者和11,477例膽囊結石病例，重新審視了咖啡攝入量和膽囊結石風險之間的關系。攝入咖啡與17%的膽囊結石風險降低顯著相關(RR=0.83；95%CI=0.76-0.89)，但僅在女性中，在男性中沒有。在劑量-反應分析中，每天飲用1杯咖啡膽石症的相對危險度為5%。風險降低與咖啡用量呈非線性關系，與最低攝入量相比，每天1杯咖啡降低5%，每天2杯咖啡降低11%，每天4杯咖啡降低19%，每天6杯咖啡降低25%。另一篇探讨幾種食物對膽結石的作用的分析綜述發現，喝咖啡可以降低患膽結石的風險。另外，咖啡與膽囊癌風險之間無相關性(OR=0.99；95%CI=0.64-1.53)。

咖啡減少膽囊結石的潛在作用機制還沒有完全解釋清楚。這種效果很大一部分歸功于咖啡因。咖啡因雖然有促進膽固醇水平升高的趨勢，但似乎通過抑制膽囊吸收來防止膽固醇結晶。咖啡因和其他甲基黃嘌呤可能通過刺激膽汁酸吸收降低膽汁膽固醇飽和度，增加肝髒膽汁酸攝取。膽囊結石的減少也反映了膽囊收縮素釋放的刺激、膽囊收縮力的增強和膽囊粘膜功能的改善。所有這些因素都可能導緻膽囊結石的形成。

7.1 .生理條件下咖啡對結腸動力的影響

咖啡不影響小腸的動力，但刺激29%受試者的結腸動力。攝入咖啡後4分鐘，遠端結腸動力迅速增加。這些作用不是由咖啡因介導的；考慮可能是神經機制或胃腸激素介導的對結腸的作用。普通的和無咖啡因的咖啡都能夠增加結腸的活動，導緻明顯更多的壓力波和傳播性收縮。

7.2 咖啡在腹部手術後的影響

腹部手術後喝咖啡有潛在預防效果，這已經得到了研究證實。術後腸梗阻或腸麻痹在腹部手術後的術後時期相當常見，如擇期結腸切除術、結直腸切除術、剖腹産或婦科手術。術後腸梗阻的發生導緻患者住院時間延長。最近發表了幾個系統綜述和荟萃分析。關于結直腸癌和婦科幹預的随機對照試驗，并将咖啡與水或不幹預進行比較。咖啡組對照水或無幹預組首次排氣時間減少了3.6~10小時，首次腸鳴音時間減少了3.3~12.1h，首次排便時間減少了9.4~16.1h。除了Gkegkes等人的研究，表明飲用咖啡後對固體食物的耐受時間顯著減少9.5~17.1h。所有研究的住院總時間都有減少（範圍在0.74~3.18天），并且所有的研究表明咖啡并不提高并發症。

咖啡組和對照組術後惡心的風險方面，發飛也具有良好的效果。

從這些綜述來看，咖啡似乎是一種低成本的康複策略，可以加速結直腸和婦科手術，包括剖宮産術後腸功能/運動的恢複。這些效應的作用機制尚不完全清楚，這種效果與綠原酸和黑色素等其他化合物有很大關系。

7.3 咖啡對炎症性腸病的作用

炎症性腸病(IBD)包括各種腸道炎症性疾病，如克羅恩病和潰瘍性結腸炎。近年來，人們對營養攝入和IBD的後果進行了研究。根據最近一項包括442名克羅恩病或潰瘍性結腸炎患者的研究顯示，73%的人經常喝咖啡。幾乎同樣的比例，96%的患者認為咖啡對IBD有積極作用，91%的患者報告咖啡攝入量對IBD沒有影響。在不經常喝咖啡的患者中，62%的人相信咖啡對腸道症狀的不利影響，咖啡會引起或加重症狀，或者是IBD發生的有力預測因子。但在土耳其的一項研究中，IBD與咖啡沒有關聯，而在一項關于潰瘍性結腸炎的研究中，咖啡甚至被報道具有保護作用(調整後的OR=0.51；95%CI=0.51-0.98)。孟德爾的一項随機研究發現，沒有證據表明基因預測的咖啡攝入量與IBD的發生存在因果關系。

對16項關于飲料攝入與克羅恩病之間關系的流行病學觀察研究進行了荟萃分析，其中包括5項關于咖啡的研究，發現咖啡消費與克羅恩病發病風險之間沒有關聯(RR=0.82；95%IC=0.46-1.46)。相反，大量攝入碳酸軟飲料會增加風險，而茶則具有保護作用。咖啡可能在疾病的病因和表現中發揮不同的複雜的作用。

厚壁菌門和類杆菌門這兩大種類的細菌占胃腸道中細菌的約90%。健康受試者的腸道主要包含三種類型的腸道細菌——拟杆菌屬、普雷沃菌屬和發光球菌屬。微生物群組成存在較大的個體間差異。咖啡中的膳食纖維大多是不易消化的多糖，對腸道微生物有顯著的影響。在中度烘焙阿拉比卡咖啡的存在下，通過人類糞便樣本檢查發現，這些膳食纖維被迅速代謝為短鍊脂肪酸，并導緻類杆菌/前腸杆菌群水平增加高達60%。同一個小組報告，細菌群的增加程度取決于食物纖維的分子量和咖啡的烘焙程度(淺、中、深)。

雄性Tsumura Suzuki肥胖糖尿病小鼠是一種自發的代謝綜合征小鼠模型，每天攝入咖啡、咖啡因或綠原酸16周，可預防非酒精性肝小葉炎症，并改變腸道菌群各種物種的豐度，如參與炎症調節的子囊球菌/布拉氏球菌/普雷沃菌。在大鼠代謝綜合征模型中，用廢棄咖啡渣補充飲食8周，改善了葡萄糖耐量以及肝髒和心髒的結構/功能。咖啡渣增加了腸道微生物群落的豐富性/多樣性，降低了微生物與拟杆菌的比例。在一個肥胖的病理模型中，給高脂肪喂養的大鼠服用含咖啡因的咖啡10周，降低了體重、肥胖、肝髒甘油三酯和能量攝入。飲用咖啡降低了與高脂肪飲食相關的腸道菌群，并導緻腸道杆菌水平的降低。一項單獨的研究表明，接觸咖啡隻會增加口腔微生物群水平上的顆粒群和協同群。

由于目前可用數據的多樣性，很難對飲用咖啡對腸道微生物群的組成和功能的影響及其對健康的一般後果做出結論。在最近的一篇西班牙論文中可以找到極好的信息，詳細描述了咖啡對胃腸道的作用機制。作者回顧了咖啡對腸壁不同層面的影響，以及腸道和大腦之間的關系。需要更多的研究來更好地闡明攝入咖啡對腸道微生物群組成的影響及其對健康的潛在後果。事實上，微生物群的組成似乎與一些健康疾病有關，如炎症性腸病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病、糖尿病、肥胖症、癌症和帕金森病。據報道，咖啡對這些疾病有好處。

2016年，國際癌症研究機構(IARC)的專家小組重新評估了咖啡消費對癌症發病率的影響。在審查了1000多項對人類和動物的研究後，工作組得出結論，沒有證據支持飲用咖啡的緻癌性，并将咖啡歸類為第3組，即“不能歸類為對人類的緻癌性”。

9.1 口腔癌和食道癌

咖啡攝入在所有劑量下均可降低口腔癌的風險，包括病例對照和隊列研究，如15項研究的荟萃分析所報告的。在最近對11項研究的荟萃分析中，沒有報道咖啡消費和食道癌之間的聯系。在東亞受試者中發現了一種負相關，OR值為0.64(95% CI = 0.44–0.83)，但在歐洲和美洲受試者中沒有發現(OR = 1.0595%可信區間= 0.81–1.29)。

食道癌經常觀察到受試者有飲用非常熱的飲料的習慣，主要是茶。人們發現飲用咖啡的最佳溫度為60±8.3°C，而對食道粘膜安全的最佳溫度為57.8°C。通常，飲用咖啡的通常溫度低于導緻食道粘膜燒傷和損傷的溫度。

9.2 胃癌和胰腺癌

根據其解剖位置，胃癌被分為贲門型和非贲門型。贲門亞型表現為食道癌類似，而非贲門型除了兩種類型共有的危險因素外，最常與幽門螺旋杆菌感染有關。最近對22項研究的荟萃分析報告稱，與不飲用咖啡相比，飲用任何水平的咖啡都可以顯著降低患胃癌的風險7%。高消費人群(3-4杯/天)的風險降低率達到12%，少于1杯或1-2杯/天的消費者的風險降低率達到5-8%。一項包括18項研究、8198例病例和21419例對照的彙總分析報告，與很少或不喝咖啡的人相比，喝咖啡的人患胃癌的風險沒有變化，估計OR為1.03(95% IC = 0.94–1.13)。當考慮飲用咖啡的量時，每日1-2杯、3-4杯和≥5杯的合并or分别達到0.91、0.95和0.95。

每天飲用≥7杯咖啡會增加20%患胃癌的風險。每天攝入≥5杯咖啡與贲門癌呈正相關。一項較老的前瞻性隊列研究荟萃分析包括來自1324559名參與者的3484例病例，報告了胃贲門癌風險增加50%。然而，在調整吸煙和體重指數後，這種增加的風險消失了。

最近一項關于咖啡與胰腺癌風險之間關系的系統綜述和荟萃分析包括13項高質量隊列研究，涉及959992名參與者中的3831例病例。與最低消費量組相比，最高消費量組患胰腺癌的合并相對風險達到1.08(95% CI = 0.94–1.25)。每杯咖啡的增量增加了6%的風險。作者得出結論，胰腺癌的風險和輔助費用的消耗之間存在關聯。另一方面，一項對309797名從不吸煙的女性進行為期13.7年随訪的隊列研究的荟萃分析，沒有發現咖啡消費量和胰腺癌風險之間有統計學上的顯著相關性，每天≥2杯咖啡與零杯咖啡的綜合RR = 1.00(95% CI = 0.86–1.17)。在這組女性中，與不飲用咖啡相比，每天飲用1-2杯、3-4杯和≥5杯咖啡的胰腺癌風險比定分别為1.02(95% CI = 0.83-1.26)、0.96(0.76-1.22)和0.87(0.64-1.18)。其他前瞻性研究和荟萃分析也報告了胰腺癌風險的降低與大量飲用咖啡有關。同樣值得注意的是，大量飲用咖啡與胰腺炎風險降低相關。仍然需要額外的研究來闡明喝咖啡和胰腺癌之間的關系。

9.3 膽囊癌

關于膽囊癌的研究很少。在72680名瑞典成年人(45-83歲)的隊列中，發現了74例膽囊癌病例。與每天最多飲用一杯咖啡相比，每天飲用2杯、3杯或≥4杯咖啡，患膽囊癌的風險分别降低24%、50%或59%。這些數據反映了咖啡消費和膽囊癌風險之間的強烈負相關。

9.4 結直腸癌

有多篇關于喝咖啡和大腸癌之間關系的研究，結論并不一緻。咖啡可能對全人群，或單獨對男性有預防結腸癌有預防作用。這種影響在歐洲男性和亞洲女性中最為顯著；咖啡和直腸癌之間沒有聯系[177]。在另一項僅限于亞洲9項前瞻性隊列研究的荟萃分析中，作者發現咖啡和結腸癌風險之間存在負相關，男性的總體相對危險度為0.90(95% CI = 0.79–1.03)，女性為0.64(95% CI = 0.36–1.15)。

癌症預防研究-II營養隊列包括47010名男性和60051名女性，超過12年的随訪發現1829例結腸直腸病例。飲用含咖啡因的咖啡與結腸癌風險(風險比範圍為0.90-0.95)或近端結腸癌風險降低(風險比範圍為0.72-0.77)之間沒有關聯。另一方面，在遠端結腸癌(HRs範圍為1.20-1.37)和直腸癌(HRs範圍為1.00-1.47)中，風險随着咖啡因消費量的增加而增加。相反，同一項研究報告表明，飲用脫咖啡因咖啡降低了所有結腸部位的癌症風險，直腸癌的風險比為0.78-0.99，風險比為0.63-1.07。這些在遠端結腸和直腸的位置和腫瘤發病影響的差異還不明确。

此外，據報道，飲用咖啡可以降低晚期或轉移性結直腸癌患者的疾病進展和死亡風險。

9.5 肝癌

慢性肝病是第五大最常見的死亡原因，肝癌是全球男性第五大常見癌症，女性第九大常見癌症。IARC專家最近對咖啡攝入量與肝癌發病率之間關系的分析報告了隊列和病例對照研究中的負相關，以及對北美、歐洲和亞洲人群的荟萃分析。一項對12項近期前瞻性隊列研究(包括3414例病例)的荟萃分析發現，經常飲用咖啡的彙總相對風險為0.66(95% CI = 0.55–0.78)，低飲用咖啡的彙總相對風險為0.78(95% CI = 0.66–0.91)，高飲用咖啡的彙總相對風險為0.50 (95% CI，0.43–0.58)。荟萃分析還報告說，每多喝一杯咖啡，患肝癌的風險就會降低15%。其他幾個荟萃分析也得出了類似的結論。一項對18項隊列研究和8項病例對照研究的荟萃分析報告了飲用咖啡與肝癌之間的負相關，隊列研究的風險比為0.71(95% CI = 0.65–0.77)，病例對照研究的風險比為0.53(95% CI = 0.41–0.69)，但前者被認為比後者質量更高。這種相關性不會因疾病的分期、飲酒水平、體重指數升高、2型糖尿病或乙型或丙型肝炎而改變。含咖啡因和不含咖啡因的咖啡都有效[182]。另一項對20個病例對照和前瞻性隊列研究的荟萃分析發現，飲用咖啡平均降低肝癌風險0.69(95% CI = 0.56–0.85)。在這項荟萃分析中，作者報告說，在包括的幾項研究中，每天飲用2杯咖啡對預防肝癌的發生具有重要意義。在所有這些研究中，保護程度随着飲用咖啡量的增加而增加。一項針對六項日本研究的荟萃分析報告稱，咖啡消費者患肝癌的相對風險大幅降低，達到0.50(95% CI = 0.38–0.66)[184]。據報道，每天額外飲用兩杯咖啡可使患肝癌的相對風險降低27%(RR = 0.73；95%可信區間= 0.63–0.85)，在另一項研究中為43%(RR = 0.57；95%可信區間= 0.49–0.67)[184]。在進一步的分析中，後面的作者發現沒有肝病史的受試者有31%的風險降低(RR = 0.6995%可信區間= 0.43–0.58)和44%有肝病史的人(RR = 0.5695%可信區間= 0.35–0.91)。據報道，飲用咖啡還可降低肝癌複發的風險，并延長接受原位肝移植患者的生存期。

英國生物銀行最近的一項研究也報告說，常規的、速溶的或不含咖啡因的咖啡可以降低患慢性肝病的風險，包括乙型和丙型病毒性肝炎、酒精誘導的肝病或肝硬化以及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。在這項涉及348818名咖啡消費者和109767名非咖啡消費者的大型研究中，在平均10.7年的随訪中觀察到3600例慢性肝病、5439例肝脂肪變性、184例肝癌和301例死亡。與不喝咖啡的人相比，喝咖啡的人患慢性肝病、脂肪變性和癌症的風險降低了20%，而死于肝病的風險降低了49%。所有類型的咖啡、普通含咖啡因的研磨咖啡、不含咖啡因的咖啡和速溶咖啡都發現了這種減少。類似地，另一項包括1019名患者的相對近期的隊列研究報告稱，大量飲用咖啡的人比對照組患晚期肝纖維化的風險更低。高風險飲酒者的校正or值為0.14(95% CI = 0.03-0.64)，低風險飲酒者的校正or值為0.11(95% CI = 0.05-0.25)。作者得出結論，增加咖啡消費量與降低肝纖維化風險相關，即使在飲酒風險增加的HIV-HCV共感染患者中也是如此。所有關于非酒精性脂肪性肝病患者飲用咖啡效果的研究得出結論，咖啡對肝纖維化有保護作用。最近一項對11項研究的荟萃分析報告稱，與非咖啡消費者相比，咖啡消費者患NAFLD的風險降低了32%(RR = 0.68；95%可信區間= 0.68–0.79)，而且還将已确診患者的疾病惡化程度降低了23%(RR = 0.77；95%可信區間= 0.60–0.98)[189]。另一項最近的荟萃分析結果(包括2011年至2016年的五項研究)表明，咖啡攝入量增加與NAFLD住院患者肝纖維化的嚴重程度呈負相關。達到這些效果的最佳數量以及咖啡的類型和制備仍然是未知的。喝咖啡還會影響肝髒酶天冬氨酸氨基轉移酶(AST)和丙氨酸氨基轉移酶(ALT)的循環水平。最近在對19項觀察性研究的荟萃分析中報道，咖啡攝入量與ALT水平升高呈負相關(RR = 0.6995%可信區間= 0.60–0.79)和AST(RR = 0.62；95%可信區間= 0.48–0.81)。美國在1988年至1994年對5944名成年人進行了第三次美國國家和營養檢查調查，其特點是超重、糖代謝受損、鐵超負荷、病毒性肝炎和過度飲酒。他們的ALT活性很高(>43 U/L)，表明肝損傷。與戒酒者相比，每天喝兩杯以上咖啡的受試者的優勢比達到0.56(95% CI = 0.31–1.00)，反映了咖啡對肝損傷的保護作用。

咖啡可以預防病毒性肝炎。美國的一項研究對766名感染丙型肝炎的參與者進行了為期3.8年的随訪。在基線時，喝咖啡的患者肝髒脂肪變性較輕，血清AST/alt比值較低。結果發生在230名患者中，其發生頻率随着咖啡消耗量的增加而逐漸下降，從不喝咖啡的11.1/100人-年下降到每天飲用≥3杯的6.3/100人-年。與不飲酒相比，每天<1杯的相對危險度為1.11(95% CI = 0.76–1.61)，每天1至<3杯的相對危險度為0.70(95% CI = 0.48–1.02)，每天≥3杯的相對危險度為0.47(95% CI = 0.27–0.85)。這些數據表明，飲用咖啡與降低肝病進展率相關。在關于丙型肝炎病毒感染患者纖維化的Meta分析中發現了類似的保護性數據。在納入的五項研究中，與不攝入咖啡因相比，定期攝入咖啡因的HCV患者晚期肝硬化的合并OR達到0.48(95% CI = 0.30-0.76)，中度/重度組織學炎症的合并OR達到0.61(95% CI = 0.35-1.04)[194]。據報道，飲用兩杯咖啡還可降低155例NAFLD患者、378例HCV患者和485例HBV患者的肝硬變，與疾病階段無關。這可能反映了纖維化和炎症的減少。

10. 結論

結論由于咖啡在世界範圍内被廣泛消費，了解它對飲用過程中接觸到的人體第一器官，即胃腸道的影響至關重要。令人驚訝的是，緻力于這方面的研究仍然很少。這裡回顧的數據表明：

• 攝入咖啡可以刺激胃、膽管和胰腺的分泌，有利于消化過程的第一步。
• 關于咖啡對胃食道反流的大多數數據并不是咖啡的直接影響，而是其他風險因素(如肥胖和不良飲食)的綜合或相加效應。

• 咖啡可以刺激結腸的運動，現在人們反複建議使用咖啡作為一種無害的輔助劑來恢複腹部手術後的結腸收縮和功能。
• 攝入咖啡會引起腸道微生物區系組成的變化，主要是在雙歧杆菌、類杆菌和普雷沃特氏菌的種群水平上。

• 目前還沒有關于飲用咖啡對消化道各器官産生任何有害影響的報道，而且咖啡對肝癌和所有其他肝髒疾病具有顯著的保護作用已有大量報道。

總之，消化過程非常複雜，基于咖啡飲用造成的影響在消化各個步驟中的情況亟待大量的數據進一步闡明相關問題。而且考慮到咖啡的類型、加工方式、濃度和制備方式的多樣性，很多數據是存在差異和矛盾的。需要進行進一步的前瞻性研究，獲得更确切的證據，并将成果推廣到更大的群體驗證。

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