阿爾茨海默症是嚴重的神經退行性疾病,其主要病理學特征是澱粉狀斑塊(Amyloid Plaques, APs)在腦部的沉積。針對APs研發的藥物雖然能夠改善模型小鼠的認知水平,然而在臨床實驗中并未取得實質性的效果。另一方面,部分認知正常的人腦中也存在APs的沉積。因此,系統性的比較研究人腦APs的組分至關重要。
2018年12月,阿爾茨海默症專業期刊Alzheimer & Dementia (IF=12.7)上發表了題為 Quantitative proteomics reveals distinct composition of amyloid plaques in Alzheimer's disease 的研究論文。
研究中,作者通過激光顯微切割與高通量定量質譜的技術研究了AD人腦、年齡匹配的非AD人腦、以及APP/PS1轉基因模型小鼠中APs的蛋白組學特征。研究鑒定了40餘種高度富集于人腦APs的蛋白組分,并且詳細闡述了人腦與模型小鼠腦的異同。
蛋白質組學研究策略
研究發現AD模型小鼠腦中多種明顯激活的信号通路在人腦中并未發生明顯變化,提示其病理機制可能存在不同。該研究為AD病理機制提供了獨特見解,也為未來AD診斷及治療靶點的研發奠定了堅實基礎。
人腦與模型小鼠腦的蛋白質組成分存在差異
參考文獻
Feng Xiong, et al, 2018.Quantitative proteomics reveals distinct composition of amyloid plaques in Alzheimer's disease. Alzheimer & Dementia.
(此文為轉載)
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