7月28日是第九個“世界肝炎日”。今年的主題是“積極預防，主動檢測，規範治療，全面遏制肝炎危害”。

目前主要有五種肝炎病毒，分别為甲、乙、丙、丁和戊型，特别是乙型和丙型肝炎，它們是肝硬化和癌症的最常見病因。

今天說一說乙肝。對于乙肝的病原學診斷最初、也是最常用的是乙肝病毒血清标志物（HBVM）檢測，主要包括：兩對半（HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb）、HBxAg、HBxAb、前 S 抗原及抗體、DNA 多聚酶（DNA-P）及抗體等。通過檢測 HBVM 可以間接的多角度了解患者 HBV 感染、複制以及病情恢複情況。

臨床有一些特殊結果的解讀，有他存在的原因。例如

1.HBsAg 與 HBsAb 共存：

（1）抗原-抗體血清轉換階段，有研究表明，以高水平 HBsAg/低水平 HBsAb 組（A 組）和高水平 HBsAb/低水平 HBsAg 組（B 組）做對照試驗，B 組 3 月後 HBsAg 陰轉率高達 42.9%，而 A 組無轉陰，提示兩者同時陽性可能處于動态的消長變化中；

（2）不同亞型間的重疊感染；

（3）不同亞型間的轉換；

（4）S 區或前 S 區基因變異, HBsAg「a」決定簇的抗原性和免疫原性發生改變；

（5）在強的宿主免疫壓力下，病毒免疫逃避；

（6）「a」抗原決定簇内或外周殘基變異的聚集可能改變 T 細胞抗原決定簇結構；

（7）HBsAb 與 HBsAg 的結合能力較低。

2.HBsAg 陰性/HBV DNA 陽性：

（1）病毒 S 區基因突變，因變異的 HBsAg 與單克隆抗體的親和力下降，從而導緻現有的試劑難以檢測；

（2）HBsAg 低水平表達時，用常規 ELISA 方法易漏檢；

（3）病毒 X 區基因突變，影響 HBsAg 的表達；

（4）重疊感染，因 HCV 重疊感染幹擾了 HBsAg 合成，也有報道當 HBV 與 HDV 重疊感染時， HDV 的大量複制對 HBsAg 的合成有抑制作用。

3. HBsAb 陽性/HBV DNA 陽性：

（1）HBV 的 S 區基因突變株再感染，這種自然發生的 S 區基因突變株可以引起免疫逃逸，使二者同時陽性；

（2）病毒 X 區基因突變，從而抑制了 X 蛋白的轉錄活性及病毒增強子和啟動子的作用 , 影響了 HBsAg 的表達；

（3）在血清 HBsAb 轉換後肝細胞内仍可存在 HBV DNA 的持續低水平複制，HBsAg 呈低水平表達，用常規方法難以檢出；

（4）因為 HBsAb 主要清除細胞外的病毒顆粒，而細胞内的病毒顆粒則需要靠特異性細胞免疫來完成，部分患者的細胞免疫始終處于較低水平。

4.HBeAg 與 HBeAb 共存：

（1）HBeAg 較快轉為 HBeAb；

（2）HBeAb 緩慢轉陽，由于 HBeAb 産生過剩，緻使二者同存或形成的複合物結合不牢而解離；

（3）某種因素使體内産生變異，有待進一步研究。

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