肺氣腫和肺大泡不是同一種類型的。

肺大泡是肺泡内壓力升高，肺泡高度膨脹，肺泡壁破裂并相互融合而形成的巨大囊泡狀改變，一般是由小支氣管的活瓣性阻塞所引起。

肺大泡有先天性的，由于α1-抗胰蛋白酶缺乏症而引起。身體内的一些蛋白水解酶對肺組織有硝化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多類蛋白酶有抑制作用。蛋白酶與抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免于破壞的重要原因。而先天性的α1-抗胰蛋白酶缺乏會引起肺大泡。

先天性的肺大泡還有一種，瘦高型的年輕人肺尖有肺大泡。一般是年輕人愛好運動，往往造成了肺大泡破裂，發生了自發性氣胸而發現的。

慢阻肺形成肺氣腫，導緻了肺泡的破壞，逐漸融合形成了大泡，也是一種肺大泡，這裡的肺大泡不是肺氣腫。

肺氣腫是指終末支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導緻肺組織彈性減退和容積增大的總稱。

按肺氣腫發病原因，可以分為阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫及竈性肺氣腫等。

老年性肺氣腫：

老年人随着年齡的增大，胸廓、脊柱出現老化，胸廓的前後徑增大，胸廓似桶狀，維持呼吸功能的胸廓運動出現障礙，再加上肺組織的老化，肺的彈性回縮能力減退，呼吸的潮氣量減少，肺泡潴留氣增多，因而肺泡腔擴大，形成所謂的“老年性肺氣腫”

代償性肺氣腫：

屬于局限性肺氣腫，見于肺炎、肺不張、膿胸、氣胸等疾病。由于病肺組織損壞，容積縮小，于是健康肺膨脹、填補空隙，故形成代償性肺氣腫。這類肺氣腫，隻是單純的肺泡膨脹并無支氣管阻塞因素，待原發病清除後，氣腫現象也随着消失。

竈性肺氣腫：

由于吸入粉塵，特别是煤塵沉着于呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，緻使官腔擴大。

間質性肺氣腫：

由于肺泡壁及呼吸細支氣管破裂，氣體逸入肺間質産生。

旁間隔性肺氣腫：

由于肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充分或破裂融合，形成肺氣腫泡

阻塞性肺氣腫最為常見，絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎上逐漸加重形成的，也有少部分是有哮喘發展而來。它是由于慢性支氣管炎或其他原因逐漸引起的細支氣管狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣，氣腔壁膨脹、破裂而産生的肺髒充氣過度和肺容積增大的阻塞性肺病。

由此可見，肺大泡和肺氣腫并不是同一種類型的。患有肺氣腫的患者，後期有極大可能會出現肺大泡，但是出現肺大泡的患者後期并不一定會出現肺氣腫。

肺大泡以位于肺尖部及肺上葉邊緣多見。肺尖上有大泡會發生氣胸，氣胸的危害很嚴重，最輕微的是氣短，呼吸困難一點，張力性氣胸可以導緻死亡。

肺大泡有可能會繼發感染，可以引起咳嗽，咳痰，寒戰和發熱，嚴重的時候甚至會出現發绀，如果感染嚴重，引起支氣管阻塞，肺大泡腔被炎性物質充滿，可以使空腔消失，形成一個實心的包塊。

肺大泡有單發也有多發，繼發于肺炎或肺結核者常為單發或隻有數個大泡，也無明顯肺氣腫同時存在，繼發于肺氣腫者，常為多發，表現為幾個大泡，伴有多個小泡，大泡周圍的肺實質常伴有阻塞性肺部病變和肺氣腫。

阻塞性肺氣腫較為常見。一般患者會出現咳嗽、咳痰症狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以後早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。咳嗽後通常會有少量黏液性痰，合并感染時痰量增多，常有膿性。氣短或呼吸困難是肺氣腫患者的标志性症狀，早期僅于勞力時出現，後逐漸加重，以緻日常活動甚至休息時也感到氣短。部分患者特别是重度患者有喘息、胸部緊悶感。晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神抑郁或焦慮現象。

先天性肺大泡多見于小兒，因先天性支氣管發育異常，黏膜皺襞呈瓣膜狀，軟骨發育不良，引起活瓣作用所緻。

後天性肺大泡多見于青年及老年患者，一般是繼發于小支氣管的炎性病變，如肺炎、肺結核或肺氣腫，是由小支氣管炎症、水腫、黏液堵塞、形成局部阻塞活瓣而引起。年輕人并發肺大泡多見于瘦高及扁平胸患者，老年人肺大泡常伴有慢性支氣管炎和肺氣腫。

長期吸煙的人，老年人，有老慢支、哮喘等基礎肺部疾病的患者容易患肺氣腫。

體積小的肺大泡特别是病人年齡超過60歲伴有慢性阻塞性肺部疾病，呼吸功能低下者不宜手術。治療多采用非手術療法，如禁煙，鍛煉肺功能，控制呼吸道感染等，除上述情況外，對體積大的肺大泡，應考慮外科治療。

阻塞性肺氣腫是一種慢性病，病程較長，即使在穩定期亦呈進行性發展，并且病情多變，患者需要配合醫務人員長期規劃，采取綜合性治療措施，包括藥物治療、排痰治療、排出二氧化碳治療、抗感染治療、家庭氧療、康複鍛煉、呼吸鍛煉、營養支持，心理治療等等多方面治療，有計劃地實施防治措施。

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