張先生從宜賓過來看病。張先生55歲，痛風10年，痛風石6年，血尿酸在680μmol/L左右徘徊；進一步檢查發現他的血肌酐升高、有腎性高血壓，而且多發尿酸性腎結石、腎積水。

張先生并不知道自己的病情如此嚴重，甚至連雙手和雙腳長出的痛風石及多關節骨質受到嚴重破壞也不覺得是問題。這10年間，他常常使用苯溴馬隆、碳酸氫鈉等降尿酸，但每次尿酸降到360μmol/L以下就停藥，如此反反複複。

DR下張先生雙腳多關節痛風石且骨質遭受破壞

張先生對我說：“劉醫生，我一直遵醫囑降尿酸，做好達标治療。每次複查血尿酸水平都在正常範圍内，可為什麼現在腎髒還有問題呢？”

我反問他：“您為什麼血尿酸一到正常水平就停藥呢？”

張先生回答道：“别人都說降尿酸藥物傷肝又傷腎，所以我當然就要及時停藥了。”

有不少人和張先生有同樣的想法，認為藥物對人體的傷害較高，所以常常尿酸一降下來就選擇了停用降尿酸藥，可是藥突然停下來血尿酸又開始反彈。殊不知，藥物對人體的傷害遠遠要低于持續的尿酸高和反複的急性痛風性關節炎發作對人體的傷害。

而另外一個重要的方面是，痛風治療的達不達标不僅僅是血尿酸水平達到并保持在一定的水平的問題，而且包括需要讓痛風這種疾病本身不發作、發展，更不能出現其它伴發疾病的問題。今天我就來講一講，痛風怎麼治療才算達标。

張先生左手痛風石手術後愈合良好，右手等待進行針刀鏡治療

現在不少醫生都在提倡痛風的達标治療，實際上準确的說法還是痛風的達标管理。我們還是從什麼是“達标”說起。達标，就是制定治療的目标并努力達到。什麼是痛風治療的目标呢？首當其沖還是血尿酸濃度，也就是降尿酸的達标值。

一般來說，對于無症狀高尿酸血症患者而言，降尿酸的達标值是在420μmol/L以下；對于合并有心腦血管疾病或代謝性疾病但無痛風發作的患者來說，降尿酸的達标值是在360μmol/L以下；對于已經發作過痛風的患者來說，降尿酸的達标值也是360μmol/L以下；對于出現痛風石或痛風合并有痛風腎的患者來說，降尿酸的達标值在300μmol/L以下，一般在240μmol/L為佳。需要注意的是，尿酸不能長期＜180μmol/L以下，也就是尿酸并不是降得越低越好。

痛風降尿酸的達标值

清楚了血尿酸的達标目标後，我們還是要了解為什麼是這樣的目标值，而不是别的目标值？其實這還是因為尿酸鹽沉積的原理。

在pH為7.4、體溫在37℃的條件下，血尿酸＞420μmol/L就容易形成尿酸鈉鹽結晶體及聚集成團。這就意味着，出現了高尿酸血症後，我們的血液、組織液中的尿酸就會呈現過飽和狀态，尿酸不能溶解其中就會沉積在關節、軟骨、肌腱、滑膜、軟組織或器官等處，引起關節、腎髒、血管的損害。

科學家們研究發現，血尿酸在360~420μmol/L時，痛風往往就已經開始出現，發生率為0.1%；随着血尿酸升高，痛風的發生率也逐漸升高，血尿酸在420~540μmol/L時，痛風的發生率為0.5%；血尿酸＞540μmol/L時，痛風的發生率為4.9%。所以，血尿酸在420μmol/L以下，對于高尿酸血症患者來說，就相對安全；血尿酸＜360μmol/L，痛風的發生率就更會減少。

血尿酸越低痛風複發率越低，但不能低于180μmol/L

血尿酸水平持續穩定且低于尿酸在血液中的飽和度，也就能促進尿酸鹽結晶的溶解或阻止新結晶的形成。這也是血尿酸持續達标期望能達到的效果。當然，如果将痛風的達标提升到管理的階段，僅僅血尿酸達标還不夠，痛風的達标管理則覆蓋範圍更為廣泛：

保持血尿酸穩定在達标範圍内并且不再上升，避免或減少痛風發作次數，避免或減少尿酸鹽結晶沉積，溶解或去除痛風石，避免或減少關節出現損害和骨質遭受侵蝕，消除或減少腎髒、心腦血管等器官受損，避免或減少高血壓、高血脂、高血糖、肥胖症等代謝疾病的出現。隻有長期維持這樣的達标效果，才能夠讓部分痛風患者達到“臨床治愈”。

有些患者害怕降尿酸藥物的肝毒性，但并不是所有藥物都有肝毒性

長期血尿酸處在達标水平以下有沒有好處呢？當然有。一方面尿酸一直低于飽和度，那麼身體對于血尿酸水平的波動就可以較好地調節和提高耐受能力，畢竟我們的血尿酸水平不是一成不變而是動态平衡；還有一方面就是更低的血尿酸水平顯而易見的能阻止尿酸鈉鹽結晶體的形成、降低痛風反複發作的可能性和痛風石及痛風石樣沉積物的形成。

痛風的達标治療的關鍵還是血尿酸達标，血尿酸達标的關鍵當然還是降尿酸治療，降尿酸治療的主要方案之一就是采用降尿酸藥物。但是，像張先生這樣的“三天打魚，兩天曬網”的痛風患者還不在少數。

類似這種不知名的黑色藥丸張先生也用過

“其實，不規律服用降尿酸藥物，停藥、吃藥反反複複，也會讓血尿酸波動過大，同樣會導緻痛風發作。”我對張先生說。

張先生問：“那該怎麼治療呢？”

我告訴他：“降尿酸治療是需要長期堅持的，您如果僅僅關注血尿酸，而忽視腎髒受損、長出痛風石，肯定不夠。”

而且，痛風的達标治療可不僅僅是降尿酸治療，而是：急性期盡快緩解并消除關節炎症狀；緩解期根據不同情況控制血尿酸并預防其它并發疾病的發生。

• 痛風急性期的達标治療：痛風急性期的達标治療以消炎鎮痛和改善症狀為主。急性痛風發病後24小時内，給予藥物治療，推薦痛風急性發作的一線藥物包括秋水仙堿、非甾體抗炎藥，二線藥物為糖皮質激素。當使用藥物24小時内疼痛改善＜20%或者治療48小時後疼痛改善＜50%那麼就要考慮兩種藥物聯用，比如秋水仙堿聯用糖皮質激素或秋水仙堿聯用非甾體抗炎藥，但不建議兩種非甾體抗炎藥聯用；如果疼痛依然得不到緩解，就要考慮使用IL-1拮抗劑。

痛風急性期常用消炎鎮痛藥物的使用

• 痛風間歇期的達标治療：痛風間歇期的達标治療以平穩降尿酸、去除尿酸鹽結晶、縮小尿酸池、調理代謝為主。在服用降尿酸類藥物初期，可能會引起痛風的發作也就是“溶晶痛”，這是因為血尿酸水平的突然改變導緻組織沉積的尿酸鹽被動員出來。為了預防降尿酸起始階段的痛風發作，建議同時采用非甾體抗炎藥或秋水仙堿，預防性治療3~6個月。此外對于關節有尿酸鹽沉積較多的情況可以采用針刀鏡去除尿酸鹽結晶沉積或痛風石；對于血液中的尿酸鹽晶體可以采用免疫吸附治療。

痛風間歇期常用建尿酸藥物的使用

對于痛風患者而言，達标治療可不僅僅是吃降尿酸藥物，患者還應該改善生活方式，合理控制飲食，主動學習痛風相關的知識，定期複診檢測血尿酸水平、肝腎功能以及調整治療。有不少人還是覺得隻有降尿酸藥物才能“拯救”痛風，但又會像張先生一樣擔心藥物可能對肝腎功能造成損傷。

“劉醫生，難道我真的要一直吃降尿酸的藥嗎？難道就沒有其它辦法嗎？”張先生問我。

“降尿酸是基礎，但是您不要以為可以随便選擇降尿酸的藥物，這其中也有講究。”我對張先生說。

張先生有些丈二和尚摸不着頭腦：“那該怎麼選擇呢？我還真以為隻有非布司他可以用呢！”

“其實降尿酸藥物的選擇，需要根據您是屬于尿酸排洩障礙還是尿酸生成過多來選擇是用苯溴馬隆還是非布司他或别嘌醇；其次要根據您自身的肝腎功能來選擇劑量和調整用藥；最後還要根據您的用藥情況看是否需要堿化尿液或是同步采用保肝保腎的藥物。”我這樣回答。

不少痛風患者害怕藥物傷肝和傷腎

但是，降尿酸藥物是不是一旦開始用就不能停了呢？不少患者擔心這一點，也會如張先生一樣走入誤區。劉醫生要告訴大家的是，達标治療到了一定程度後，是可以逐步減停藥。需要注意“減停藥”和“停藥”是不一樣的。因為突然停藥，很容易導緻血尿酸水平反彈；而逐步減停藥，可以給身體一個适應期。

那麼該如何減停藥呢？其實還是要基于痛風達标治療與管理的基礎之上來采取措施：

• 初始降尿酸階段：如果降尿酸藥物對症，且劑量相當無不良反應，通常2~4周左右血尿酸會有大幅下降，甚至可能降低到達标水平，這時候不建議逐步減停藥，而應該維持劑量繼續用藥。
• 尿酸持續達标6個月以上：如果持續采用降尿酸治療，尿酸始終在達标水平，那麼經過檢查，發現關節無尿酸鹽結晶、無急性痛風性關節炎發作、肝腎功能正常的情況下，可以适當減量，但不建議停藥；如果藥物減量後發現血尿酸上升，則應該恢複原有劑量。
• 尿酸持續達标12個月以上：如果尿酸繼續持續達标，而身體各方面情況都比較健康，且沒有痛風的合并症發生，那麼可以在原有減量的基礎上再将藥量減半，或者采用最小劑量維持。此時仍然不建議停藥，也不建議隔天用藥。

痛風降尿酸用藥遞減方法

當維持最小劑量的情況下，尿酸依然持續達标6個月以上，這時候就可以考慮停藥。但是痛風的治療，并不能隻依賴藥物而不注重生活調節。尤其是生活方式的改變，對于痛風患者的達标治療而言是基礎。如果生活方式不改變，那麼就算尿酸通過各種治療方法和藥物降下來并達标，後面還是會因為種種不良生活習慣，導緻尿酸還會繼續升高。

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