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單位大廳一直有一台冰櫃，裡面有各種冷飲，在夏季這個冰櫃非常受歡迎，但我很少光顧那裡，畢竟内分泌科的小編深刻認識到飲料（幾乎都含糖）的危害，少喝飲料拒絕長胖。有一天早上來到大廳，赫然發現冰櫃不見了，取而代之的是一台咖啡機，這真是讓人興奮！咖啡是世界三大飲料之一，因此有很多關于咖啡和健康相關性的研究，最近有研究發現咖啡因可以促進棕色脂肪的功能，增強能量代謝，這樣看來夏季來一杯咖啡飲品是個不錯的選擇。

棕色脂肪VS白色脂肪

人體内有兩種脂肪組織，一種是白色脂肪組織（WAT），一種是棕色脂肪組織（BAT），WAT是成年人體内含量最多的脂肪組織，其主要功能是将體内多餘的能量以脂肪的形式儲存起來，當我們攝入過多能量時，就會引起肥胖。而BAT是人體内另一種脂肪組織，不同于白色脂肪儲存能量的特性，BAT能夠消耗能量，加快人體新陳代謝，因此，BAT被認為是治療肥胖的潛在靶點之一。随着年齡增長人體内的棕色脂肪逐漸減少，那麼如何增加人體内的棕色脂肪呢？研究表明，BAT通過激活線粒體解偶聯蛋白1（UCP1）可以快速産生能量并代謝宏量營養素，如葡萄糖和脂肪， 而飲食因素在這個過程中發揮着一定的作用。

咖啡因能加強能量代謝

研究發現，飲食可以調節UCP1功能，但是單獨的營養素對UCP1的豐度和活性能力影響尚不清楚。咖啡因的消耗量與體重減輕和能量消耗增加有關，那麼，咖啡因是否能激活UCP1，最近有研究針對咖啡因對體外和體内的BAT産熱的影響進行了研究。

體外試驗：首先，将人類幹細胞衍生的脂肪細胞暴露于濃度為1mM的咖啡因溶液中（該濃度是通過研究這些細胞活力和分化之後确定的最佳濃度），研究人員發現UCP1蛋白豐度增加，細胞代謝增加，耗氧增加。

這些功能反應與線粒體和脂滴含量的褐變樣結構變化有關，而咖啡因也增加了線粒體和脂質代謝的标志物。

圖1 體外細胞暴露在咖啡因溶液中其對UCP1豐度影響的免疫熒光分析

體内試驗：研究者征集了9名健康志願者（平均年齡為27歲，BMI水平正常，平均值為23kg/m^2），這些志願者在試驗前9個小時内沒有進行劇烈運動或攝入咖啡因、藥物或酒精，至少2個小時沒有進食。然後給這些志願者分别食用速溶咖啡或者飲用水（飲品溫度均加熱到22℃），在飲用之前和之後分别對其鎖骨上區域進行熱成像。

結果顯示，與基線體表溫度相比，飲用咖啡導緻鎖骨上區域溫度明顯上升，與BAT存儲相對應。而飲用水組鎖骨上區域溫度沒有明顯上升。

圖2 飲用咖啡因對成年人棕色脂肪産熱的體内影響（ci和cii分别是飲用咖啡因飲品前和後的鎖骨上區域熱成像圖）

這是第一項通過體外研究來确定咖啡因對UCP1刺激作用的研究，體内研究給予一杯标準杯的咖啡，雖然提供的咖啡因量相對較低，但是觀察到成人BAT共同定位區域皮溫升高的現象，也就是說BAT活性增加。這些研究結果表明攝入咖啡因後代謝率增加可能還是因為BAT功能增強導緻，這種功能的變化發生在皮膚溫度升高之前。

研究者們準備利用類似的方法來篩選其他能針對UCP1來促進BAT功能的膳食成分，此外咖啡因誘導人類BAT激活是否存在劑量依賴性，以及改善BAT應答所需要的最低攝入量都需要進一步研究來确認，這些食物之後在糖尿病和/或肥胖個體中将有所作為。

喝咖啡還有多種健康獲益

前文提到咖啡中的咖啡因有助于促進棕色脂肪活性，增加機體産熱，從而有利于能量代謝，但是建議選擇不加奶油和糖的咖啡，避免增加額外的能量攝入。

另外，咖啡豆磨制的咖啡含有不少生物活性物質，如抗氧化物、綠原酸、奎甯酸等，這些物質有益健康。有研究表明，常喝咖啡還能夠預防糖尿病，這些生物活性物質有助于提高胰島素敏感性，改善糖代謝，還能夠降低機體炎症反應。

醫脈通編譯整理自：Velickovic, Ksenija;Wayne, Declan;Leija, et al. Caffeine exposure induces browning features in adipose tissue in vitro and in vivo. Scientific Reports,2019,24(6).

随着幽門螺杆菌（Hp）的知名度越來越高，越來越多的年輕父母也開始重視它。

經常有朋友問我這些問題：

我是幽門螺旋杆菌陽性，我的孩子怎麼辦？

全家在一起吃飯會不會傳給孩子？

孩子要不要去檢測是否感染了？

如果陽性，但沒有症狀，是否都需要根除治療？

今天，咱們就講講孩子感染HP的問題。

幽門螺杆菌是能夠唯一在胃酸條件下生存的細菌，生存力非常強大，是一種定植于胃黏膜上皮細胞表面的微需氧的螺旋杆菌。

幽門螺杆菌胃炎是一種感染（傳染）性疾病，幽門螺杆菌攜帶者和被幽門螺旋杆菌污染的水源是傳染，傳播途徑有：口口傳播，糞口傳播等。

它會引起慢性胃炎、消化不良、消化性潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤、不明原因血小闆減少、冠心病等疾病。

一、兒童幽門螺杆菌感染的特點

在中國，兒童是hp易感人群，多數幽門螺杆菌感染者是在兒童期獲得的，也就是說對于通過各種途徑或方法檢測出幽門螺杆菌感染的成年人，其中多數都是在兒童期就已經感染了幽門螺杆菌。

兒童幽門螺杆菌感染具有以下一些特點：

1.兒童感染者發生嚴重疾病的幾率很低（如消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤）。

感染者可以部分表現為腹脹、腹痛、打嗝、反酸、惡心、嘔吐、食欲不振等常見消化道症狀；

有的兒童因為消化道潰瘍而表現為嘔血、黑便，本人遇到過的十二指腸潰瘍大出血搶救的最小患兒是1歲；

有的兒童表現為營養不良和貧血；

當然大部分的兒童感染後未緻病，沒有任何表現。

2.幽門螺杆菌根除後再感染率可能較高。

成年人如果真正根除了幽門螺杆菌，其再感染率是很低的，一般多在2%-4%左右；而兒童由于是易感人群，其幽門螺杆菌被根除後的再感染率可能會明顯高于成年人的再感染率。

3.兒童感染者，在其生長發育過程中，其感染的幽門螺杆菌有一定的自發清除率，大約在10%左右。

4.兒童服藥依從性差，容易導緻治療失敗及繼發細菌産生耐藥性。

5.兒童幽門螺杆菌感染治療中可供選擇的抗生素有限，且容易發生藥物不良反應。一些可以用于成人幽門螺杆菌治療的抗生素常不宜用于兒童。

6.有研究顯示，幽門螺杆菌可能也不是一無是處，兒童期感染幽門螺杆菌，有可能降低人體發生過敏性疾病的風險（如過敏性哮喘）。

7.兒童幽門螺杆菌傳播方式和成人一樣，人-人間傳播是幽門螺杆菌感染最可能的傳播方式，其最可能的途徑是通過口-口和糞-口傳播。

兒童被傳播可能發生在常用的勺子、奶嘴或奶瓶，甚至是幫助嬰幼兒咀嚼或品嘗食物，通過被污染的口腔分泌物傳染給嬰幼兒。

二、哪些孩子需要檢測？

下表是2016年歐洲北美兒童及青少年 H.pylori 處理指南摘要，可資參考：

我國2015年的共識中，仍将慢性胃炎、消化性潰瘍、MALT 瘤、長期服用 NSAIDs、有胃癌家族史兒童列為 H.pylori 檢測指征。

究其原因，可能為：兒童感染後發生嚴重疾病的概率低、可選擇的藥物種類少、對藥物不良反應耐受差、H.pylori 感染根除後再感染率高等原因。

下列疾病建議進行HP檢查：

1．消化性潰瘍。

2．胃黏膜相關淋巴組織( mucosa associatedlymphoid tissue．MALT)淋巴瘤。

3．慢性胃炎。

4．一級親屬中有胃癌的患兒。

5．不明原因的難治性缺鐵性貧血。

6．計劃長期服用非甾體消炎藥( non steroidanti-inflammatory drug，NSAID)（包括低劑量阿司匹林）。

7．不建議常規檢測：

目前尚無足夠證據顯示Hp感染與中耳炎、牙周疾病、食物過敏、特發性血小闆減少性紫癜及生長發育遲緩有關。臨床檢查的目的是尋找潛在病因，而不是檢測是否存在Hp感染。

因此對于功能性腹痛、消化不良等患兒不建議行Hp檢測。

三、兒童幽門螺杆菌感染一定要治療嗎？

感染了幽門螺杆菌的兒童并非都需要治療，考慮到兒童肝腎功能發育不全，為避免藥物對兒童肝腎損傷，對于感染了幽門螺杆菌，但無症狀或症狀輕微的兒童，并不主張為了預防成人期幽門螺杆菌相關并發症而進行根除治療。

這些兒童感染幽門螺杆菌必須根治：

明确診斷為消化性潰瘍和胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤時才需進行。

另外，以下情況可考慮根治：（具體要聽從醫生的建議）

1)慢性胃炎；

2)胃癌家族史；

3)不明原因的難治性缺鐵性貧血；

4)計劃長期服用非甾體抗炎藥(包括低劑量阿司匹林)；

5)監護人、年長兒童強烈要求治療。

總之，家長朋友不必過于擔心兒童幽門螺杆菌感染，因為根據流行病學調查，我國幽門螺杆菌感染率很高，成人感染率達40%～60%，但生病的人是少數，将近80%的人是無症狀的，隻有10%～15%的感染者可能發生消化性潰瘍，更少的人可能發展為胃癌或胃黏膜相關性淋巴瘤。

四、檢測方法

1.侵入性方法：

依賴胃鏡檢查及胃黏膜組織活檢，包括快速尿素酶試驗( rapid urease test，RUT)、胃黏膜組織切片染色和胃黏膜Hp培養、核酸檢測等。

2.非侵入性檢測方法：

包括尿素呼氣試驗( UBT，如C-13呼氣)、糞便Hp抗原檢測（HpSA，SAT）和血清Hp抗體檢測等。

除了血清抗體檢查，其他檢查前均需停質子泵抑制劑( proton pump inhibitor，PPI)2周、抗生素和铋劑4周。但血清學檢查不能代表是否正在感染。

五、哪些結果說明有HP感染 ？

國際指南強調了 H.pylori 感染的診斷基于胃鏡檢查的侵入性方法。确診需要培養陽性，或病理學陽性 另一種基于活檢的方法陽性。

采用組織學方法檢查時，要求至少應在胃體胃窦取材 6 塊。

而中國指南更為嚴苛，旨在避免在兒童中過度檢測 H.pylori，也可提高檢測準确率。

符合下述四項之一者方可判斷為Hp現症感染：

(1)細菌培養陽性；

(2)組織病理學檢查和RUT均陽性；

(3)若組織病理學檢查和RUT結果不一緻，需進一步行非侵人性檢測，如UBT或SAT；

(4)消化性潰瘍出血時，病理組織學或RUT中任一項陽性。

六、兒童Hp感染的根除治療

根除Hp的治療方案：

1.一線方案（首選方案）：

适用于克拉黴素耐藥率較低(< 20%地區，方案為：PPI 克拉黴素 阿莫西林，療程10或14 d；

若青黴素過敏，則換用甲硝唑或替硝唑。

克拉黴素耐藥率較高(> 20%)的地區，含铋劑的三聯療法（阿莫西林 甲硝唑 膠體次枸橼酸铋劑）以及序貫療法（PPI 阿莫西林5d，PPI 克拉黴素 甲硝唑5d）可作為一線療法。

2.二線方案：

用于一線方案失敗者，PPI 阿莫西林 甲硝唑（或替硝唑） 膠體次枸橼酸铋劑或伴同療法（PPI 克拉黴素 阿莫西林 甲硝唑），療程10或14 天。

3.根除Hp的常用藥物和劑量：

(1)抗生素：阿莫西林50 mg/( kg/d)，分2次（最大劑量1g，2次／d）；

甲硝唑20 mg/(kg/d)，分2次（最大劑量0．5 g，2次／d）；

替硝唑20 mg/(kg/d)，分2次；

克拉黴素15 - 20 mg/( kg/d)，分2次（最大劑量0.5g，2次/d）。

(2)铋劑：膠體次枸橼酸铋劑（>6歲），6-8mg/( kg/d)，分2次（餐前口服）。

(3)抗酸分泌藥：PPI:奧美拉唑，0.6-1.0mg/( kg/d)，分2次（餐前口服）。

4.輔助治療

根據國内外文獻及Meta分析，微生态制劑可輔助治療Hp感染，提高患兒治療的依從性。

5.根除失敗怎麼辦？

根除治療失敗後，建議補救治療應根據抗生素敏感性、患兒的年齡及抗生素的可獲得性，采用個體化的治療方案。與成人不同，兒童治療失敗後，可選擇的補救治療方案有限，因此初次治療方案的選擇至關重要。

如果有條件，建議在補救治療前進行抗生素敏感性檢測。

根據來自于成年人的研究結果，可以在補救治療時考慮增加PPI和甲硝唑的劑量。

有針對兒童的小樣本研究顯示，大劑量阿莫西林和PPI聯合甲硝唑，可以獲得66%的根除率；

經典四聯療法（含四環素和甲硝唑方案）可以獲得95%的根除率。

但應當注意，增加藥物劑量必然會增加相關不良反應的發生風險。

七、建議：

1.不推薦在兒童中進行“檢測-治療”策略。

目前的證據證明，幽門螺杆菌不會在無潰瘍疾病條件下産生症狀，所以直接檢測幽門螺杆菌然後治療是不必要的，也就是說感染幽門螺旋杆菌的兒童沒有症狀，不需要治療。

2.兒童持續感染幽門螺旋杆菌什麼時候根除？

有報道認為14歲以下不根除，也有報告大于16歲才根除，也有報道大于18歲才根除的。

其實遵循一樣的原則：

消化性潰瘍及胃黏膜組織相關淋巴瘤必須根除；

若沒有必須要根除的疾病，需要充分權衡利弊後，做出決定（兒童根除HP，主要從長期服用抗生素對兒童的免疫有影響考慮）。

3.目前研究認為HP既是感染性疾病，又是傳染性疾病，這從醫學理論上來說是正确和合理，但從社會學來說傳染性疾病對公衆的心理應激（焦慮情緒）較大，以至于有恐慌情緒，全家男女老少都來醫院檢測，這是對醫學資源的極大浪費，導緻的心理應激所引發的不适反應可能更得不償失，是值得思考的問題。

4.如果把胃粘膜比喻為土壤，把幽門螺杆菌、情緒、吸煙、酗酒、年齡、熬夜等因素比喻成破壞土地的因素，胃粘膜損傷就像水土流失一樣，破壞因素越多，水土流失就越嚴重。

HP感染隻是其中一個因素，把胃病的罪魁禍首的帽子全部扣到幽門螺旋杆菌身上，是不是帽子太大了。

5.預防感染：

加強宣傳和教育，糾正不良飲食生活習慣是預防兒童幽門螺杆菌感染的關鍵。

教育兒童從小養成良好的衛生習慣，糾正不良飲食生活習慣（如不共用牙刷或杯子，給嬰幼兒喂奶或者喂食時，不要用自己的嘴試涼熱，不要将咀嚼後的食物喂給孩子，提倡用公筷，家庭分餐等），

采取嚴格的衛生措施，注意手的衛生（母乳喂養前和準備食物前應洗手）和保證飲用水安全、清潔，杜絕喝生水是預防兒童幽門螺杆菌感染的重要步驟。

提倡母乳喂養是預防嬰兒早期幽門螺杆菌感染的可靠措施。

6.HP與萎縮、腸化、胃癌相關，請注意隻是相關，不是必然。

因此根除HP有可能會降低萎縮、腸化、胃癌發生的概率，隻是作為一種治療的手段，并不能做到一定。

7.亞洲的研究表明HP與胃癌相關，作為I類緻癌物，但是非洲的事實卻告訴我們：HP感染與胃癌無關。這叫“非洲之謎”。

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