CT和MRI在腦出血的診斷檢查中可稱為“雙雄”,二者各有所長。臨床拟診為急性腦内出血的病例可首選CT檢查;對于亞急性或慢性血腫,MRI檢查比CT更為敏感,對出血原因的判斷也優于CT,MRI可作為首選。
本文将帶大家學習腦出血演變過程,并從本質上解釋不同腦出血時期MRI表現,讓大家對腦出血病有進一步的認識。
腦出血演變過程
腦出血不同時期MRI的表現與紅細胞和血紅蛋白的變化有關,我們先弄清楚腦出血後血腫内血紅蛋白演變過程。
▎紅細胞與血紅蛋白
紅細胞呈雙凹圓碟狀,是血液中數量最多的一種血細胞,血紅蛋白(hemoglobin, Hb)是紅細胞内含量最豐富的蛋白成分,主要功能是運輸O2和CO2。Hb由珠蛋白和血紅素組成,血紅素中結合的鐵離子為Fe2 。
下面幾個概念經常容易混淆,請明晰:
腦出血後血腫内血紅蛋白演變過程如圖1所示。
圖1 血腫内血紅蛋白的演變過程以及紅細胞完整性
▎腦出血後演變過程
血腫病理演變過程如圖2所示。需要注意的是,紅細胞細胞膜的完整性将影響磁共振上的T2信号。雖然血腫内含有同一種物質,但在紅細胞破裂發生溶解之後,血腫變為低蛋白血腫液,T2可以由之前的低信号變為高信号,這一點可幫助我們更好的理解腦出血亞急性期的演進過程。
圖2 腦出血後血腫病理演變過程
不同腦出血時期MRI表現
腦出血分為超急性期、急性期、亞急性期和慢性期,各期時間界限尚不統一。
▎超急性期:<6小時至<24小時
血液剛從動脈裡流出來,紅細胞是完整的,内含氧合血紅蛋白,最“原汁原味“。超急性期尚未凝固的血液表現出血液在磁共振檢查中長T1長T2特性,即T1WI上表現為略低信号,在T2WI上呈現高信号。超急性期3小時後可出現血腫周圍水腫。
圖3 腦出血超急性期MRI表現
▎急性期:7~24小時至2~3天
急性期紅細胞的細胞膜保持完整,細胞内的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。此期,T1WI上信号變化不明顯,T2WI上表現為低信号。血腫周圍的水腫在MRI上表現為T1WI低信号,T2WI較高信号。
圖4 腦出血急性期MRI表現示意圖與MRI影像。(示意圖僅顯示信号相對灰度,不代表真實灰度。MRI影像來自唐偉教授講座PPT)
▎亞急性期:3天~2周至3天~3周
亞急性期血紅蛋白的演變過程為由脫氧血紅蛋白轉變為高鐵血紅蛋白(正鐵血紅蛋白),這種演變由血腫外周向血腫中心部位進行。
亞急性期紅細胞的演變是紅細胞逐漸破裂,這一變化也是從血腫外周向血腫中心部位進行。脫氧血紅蛋白的轉變和紅細胞的破裂可以出現重疊。當紅細胞細胞膜完整時,高鐵血紅蛋白由于是順磁性物質,在MRI上表現為T1高信号,T2低信号;但當紅細胞溶解破裂時,如前文所述,高鐵血紅蛋白遊離出來,血腫為低蛋白血腫液,此時MRI上表現為T1高信号,T2高信号。
圖5 腦出血亞急性早期MRI表現(圖片來自參考文獻[1])
在亞急性期晚期,或者說亞急性期“成熟“的時候,血腫部位的紅細胞均溶解,脫氧血紅蛋白均變為高鐵血紅蛋白,MRI上表現為T1高信号,T2低信号。亞急性期,血腫周圍的水腫仍存在。
圖6 腦出血亞急性晚期MRI表現(示意圖僅顯示信号相對灰度,不代表真實灰度。)
▎慢性期:2周後或3周後
慢性期早期的MRI表現與亞急性晚期相似。之後,血腫内血紅蛋白最終被吞噬、分解、移除,留下大量的含鐵血黃素。血腫被逐漸吸收或液化,部分形成囊腔,周邊可出現明顯的含鐵血黃素沉積。因此, T1WI上表現為低信号,T2WI上表現為,囊腔或液化竈呈高信号,可出現周圍含鐵血黃素低信号環。慢性期水腫消退。
圖7 腦出血急性期MRI表現示意圖與MRI影像。(示意圖僅顯示信号相對灰度,不代表真實灰度。MRI影像來自參考文獻[1])
需要注意的是,腦出血的演進是一個連續的過程,在亞急性晚期,可出現血腫周圍的高鐵血紅蛋白被巨噬細胞吞噬,形成含鐵血黃素沉積,表現為環繞在血腫周圍的T1、T2低信号環,這時,亞急性晚期和慢性期早期其實有相似的表現,不太容易區分。
要點總結
腦出血的演變是一個複雜的過程,根據患者出血量的大小,患者的年齡,局部血液供應的好壞,腦出血吸收情況及分期時間并不相同,所以臨床醫生需要動态評估患者的疾病過程,對于磁共振表現給予合理的解讀。
以上内容根據大連大學附屬新華醫院神經内四科唐偉教授講座《腦血管病MRI閱片技巧》整理,更多腦出血MRI閱片練習和講解,歡迎訪問醫生站。
參考文獻:[1] 白人駒,張雪林. 醫學影像診斷學.北京: 人民衛生出版社 (第3版).
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