在臨床實踐和教學中，我一直在給規培醫生和同道們灌輸一種思維方式，利用統計學思維去分析臨床問題，有些人覺得很受用，也有些人覺得似乎有些玄乎，還找不到感覺。而我自己卻是确确實實從這種思維方式中受益，并因此注重在臨床工作中去實踐。下面我将舉一個病例與大家分享一下，我也嘗試給大家看我們應該如何實際地應用。

這位患者是一位同道的親戚，但從來沒有見到過，原則上沒見過病人的确不好輕易診斷。但病人以往的資料很多，且過程由其家屬也很清楚，而在這個患者的診治過程中所暴露出我們臨床醫生思維模式的問題也很多，大家可以在看下面這段病史介紹的時候自己先思考一下。

患者性别：男

患者年齡：69歲

簡要病史：

因發現右側腋窩淋巴結腫大，2018年9月份到當地A醫院行腋窩淋巴結切除術，病理報告示“淋巴組織肉芽腫性炎伴凝固性壞死，抗酸染色陰性“。此後因無不适症狀自行回家。

2018年11月6号到13号因為發熱幹咳在當地B醫院住院治療。血常規（11月6号）白細胞17.4*109/L,血紅蛋白121g/l，超敏CRP100.9mg/l,血沉102mm/1h；血生化示：ALP379u/l（正常30-120），γ—GT167u/l（正常10-60），白蛋白27.5g/l(正常40.0-55）；

全T淋巴細胞（CD3)65.05%(參考值49.57-79.59），T輔助/誘導細胞（cd4）36.50%（參考值27.65-50.64）,T抑制/殺傷細胞(cd8)27.77%（參考值12.36—34.54），CD4/CD8 1.31(參考值1.12-2.52），自然殺傷力細胞（CD56 ）12.95%(參考值13.98-40.02），全B淋巴細胞(CD19)22.87%（參考值6.38—22.46）。

痰抗酸杆菌未找到，利福平耐藥基因陰性，血培養5天未見厭氧菌和細菌生長。

肝炎全套、梅毒、HIV均陰性。腫瘤标志物陰性。凝血功能無明顯異常。

體格檢查：由于未見到患者本人以及出院小結，相關體格檢查結果不詳。

輔助檢查：肺功能檢測示輕度混合性肺通氣功能障礙，肺彌散功能輕度降低。

心電圖示窦性心律，房性早搏伴一過性房性心動過速，二度一型窦房阻滞。

胸部增強CT示右肺門占位伴遠端阻塞性肺炎，縱膈、右肺門、右側頸根部、右側腋下及肝門部腫大淋巴結。兩側胸腔少量積液。

頸部血管B超示：雙側頸動脈硬化伴斑塊，左側頸動脈局部狹窄，附見：右側頸部近鎖骨上多發淋巴結（部分淋巴結結構欠佳）。

下肢血管b超示雙側股、腘動脈硬化伴斑塊。雙側小腿肌間靜脈增寬伴血流緩慢。

臨床診斷：全身淋巴結腫大

治療經過：抗生素治療（具體不詳），治療無效。

縱隔窗的增強CT

肺窗CT

以上是患者第一階段情況，主要情況是有發熱幹咳，縱隔肺門和淺表淋巴結腫大，穿刺提示感染性病變，問題在于這個病理“肉芽腫性炎伴凝固性壞死”是不是結核，要不要抗結核治療。帶着這個疑問，患者來到上海某醫院繼續求醫。

患者于2018年11月到上海某醫院就診，入院日期:2018年11月14日，出院日期:2018年11月27日；

人院診斷1.全身多發淋巴結增大, 待查

出院診斷 1.全身多發淋巴結增大: 結核?

入院主訴：發現腋下淋巴結腫大1年, 發熱咳嗽20天。

主要化驗結果

2018/11/15 生化: r-谷氨酰轉移酶209U/L↑, 堿性磷酸酶330U/L↑, 總膽汁酸4.4umo1/L, 總蛋白79g/L, 白蛋白32g/L, 球蛋白47g/L↑, 白球比0.7 , 前白蛋白83mg/L, a-L-岩藻糖苷酶23U/L, 乳酸脫氫酶169U/L,, 血管緊張素轉化酶33U/L.

2018//15 血常規: 血紅蛋白109.0g/L, 白細胞14.10*109/L, 中性細胞75.2%, 淋巴細胞.2%, 單核細胞%7.0%, 嗜酸性粒細胞2.3%, 嗜堿性粒細胞0.3%, 血小闆319*10"9/L, 檢查未見異常白細胞形态和異常紅細胞形态。

2018/11/15 HIV梅毒: 均陰性.2018/11/15 肝炎标志物檢驗報告: 全陰性。2018/11/15痰結核塗片陰性

2018/11/15紅細胞沉降率120mm/h ↑.24H尿鈣2.40mmo1/24h。

2018/11/15 風濕 白介素檢驗報告: dsDNA陰性(-), 抗SmD1陰性(-), U1-snRNP陰性(-), 抗SSA陰性(-), 抗SSB陰性(-), 抗Jo-1陰性(-), 抗Sc1-70陰性(-), 抗Nucleosomes陰性(-), CENP B陰性(-), GBM陰性(-), MPO陰性(-), PR3陰性(-), RPP/PO陰性(-), 抗Histones陰性(-).

2018/11/16結核杆菌r幹擾素釋放實驗 ：陰性。結核杆菌DNA陰性。2018/11/19 利福平耐藥基因檢驗報告: Xpert結核分枝杆菌未檢出, Xpert利福平耐藥基因未檢出

2018/11/14 右鎖骨上淋巴結腫大彩超引導下右鎖骨上淋巴結細針穿刺抽吸術；2018/11/15 病理: (右鎖骨上淋巴結) 穿刺: 未見惡性細胞。2018/11/15 病理-液基細胞檢查報告: (右鎖骨上淋巴結) 穿刺: 見少量淋巴細胞。

2018/11/16 氣管鏡檢查報告: 氣管鏡經鼻進入順利, 聲門閉合可, 氣管環清晰, 隆突銳利: 右上葉支氣管及右中間支氣管見縱行皺襞, 右中葉及右下 葉背段支氣管粘膜腫脹, 管腔狹窄, 氣管鏡無法進入, 右下葉基底段支氣管口粘膜腫脹, 管腔狹窄, 氣管鏡無法進入, 管口見少許白色壞死物突出管腔。 于右下葉基底灌洗, 活檢, 刷檢找脫落細胞、 結核菌及液基細胞學檢查。2018/11/20 病理-常規檢查報告: (右下葉基底段管口) 少量粘膜慢性炎伴上皮鱗化, 其内見嗜酸性粒細胞浸潤,另見炎性肉芽組織, 試做酶标及特染。免疫組化結果:CK(上皮 ) 特殊染色結果:抗酸(-),六氨銀(-)。病理-液基細胞檢查報告: (淋巴結) 穿刺: 見壞死組織及少量淋巴細胞,。

2018/11/19 US檢查報告: 特殊檢查 右腋下淋巴結腫大彩超引導下右腋下淋巴結細針穿刺抽吸術,右鎖骨上淋巴結) 穿刺: 未見惡性細胞。

肺泡灌洗液-TB檢查報告: 檢測項目:結核分枝杆菌檢測方法:PCR法檢測結果:RV0577基因檢測為陰性IS6110基因檢測為陰性16srRNA基因檢測為陰性。

病程與治療結果

11.23開始診斷性抗結核治療: 異煙肼片0.3g口服QD, 注射用利福平0.45g靜脈滴注QD, 鹽酸乙胺丁醇0.75g口服QD,吡嗪酰胺0.5G口服TID。同時保肝治療。11.24号患者出現全身不适，乏力，食納差，11.25号予停用抗結核藥物。11.26号患者不适症狀稍緩解。11月27日患者自行出院。

這個階段的問題是患者經過了一系列檢查，仍有發現結核的充分證據，但仍然先按結核進行治療，由于患者不能耐受而中止了。如果是你，你會繼續建議他抗結核治療嗎？

患者于2018年12月初又到了另一家大醫院，做了PET檢查和氣管鏡檢查，PET圖片和報告：右下肺病竈在增大，PET呈現高攝取率，SUV最大達11.

再次做了一個氣管鏡

第二次氣管鏡檢查後病理與之前相同，家屬告知當時的醫生給出兩個診斷：一是肺結核，二是淋巴瘤。患者家屬告訴我這兩個診斷讓患者本人絕望而想放棄治療，且已經返家。而患者家屬仍不想放棄一線希望，因此由一位醫務人員的親戚介紹到了我這裡，想聽聽我的看法。

首先，我要承認患者可能得了某種怪病，這個病非常少見，我也可能從來沒遇到過，但我有底氣排除這兩個病，并認為有治療好的可能。并建議患者再做一次氣管鏡，并做一些其他項目，特别是當時已出現的診斷感染病原學的最新技術--二代測序（NGS）。患者家屬回去後向患者轉達了我的意見，不過是去了上海的另一家醫院的感染科，在那裡通過NGS檢測終于确診為馬爾尼菲藍狀菌，而通過抗真菌治療後，病人的病情有了明顯的改善。

那麼，我為什麼有底氣認為患者不是結核以及淋巴瘤呢？患者多次就診排第一位的始終是結核，因為病理肉芽腫性炎伴凝固性壞死這個結果對于學過醫的人，第一印象都會是結核，因為在我們學習病理的時候這兩個似乎是劃上等号的。臨床實踐中，結核病理也可能找不到抗酸杆菌，因此我們現在還需要一些先進的診斷學技術來幫忙，包括了幹擾素釋放試驗，Xpert以及結核杆菌的基因檢測，這些檢測極大的提高了我們診斷結核的陽性率。患者在病變範圍如此廣泛的情況下，多種檢測手段卻全部是陰性結果讓我對結核的診斷非常懷疑。這就相當于當你擲硬币時，連續五次都是正面的機率可能有10%，但連續六次都是正面的機率會下降到2%，連續十次都是正面的機率已經到了0.1%,這樣的極小概率事件就不要再死抓着不放了。

至于淋巴瘤或者是惡性腫瘤的推測我覺得就更沒有依據了，首先多次病理已經表明本病是感染性疾病，沒有一點腫瘤的可能，再加上PET檢查也沒有發現胸腔以外的病竈，所以轉移性癌也不用考慮了。當然這個病要放在以前可能就是無頭懸案，因為搞不清楚病原學也無從治療。然而我從患者的幾次診療經曆中還是發現一些不太完美的地方，或者說有些遺憾的地方，就是我們沒有做組織學的培養，因為這個疏忽使我們錯失了診斷的可能性。

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