心髒病，聽見這個名詞相信您也會和我一樣感到很恐懼。但有些孩子，從出生開始就得面臨這種疾病。而這就是我們所說的由先天性心髒病引發的動脈導管未閉。而面對這種疾病。不少患兒家屬都會及時為孩子尋找治療。去嘗試各種各樣的方法。那麼，動脈導管未閉封堵器 是什麼東西呢？就讓我為您慢慢介紹！

　　動脈導管未閉封堵器由一根具有記憶性金屬合金絲編織而成，其主要包括：超彈性鎳钛合金絲的支架、襯入上述封堵器支架中間的聚酯纖維膜阻隔層和一個固定在上述封堵器支架一端的傳輸連接控制部。

　　動脈導管未閉封堵器采用特别的編織技術，制作主動脈側的圓盤，使其平整，避免了目前在臨床上應用較廣泛的封堵器固定螺絲引起主動脈側不平整對血流的不利影響，而且有利于封堵器植入後上皮化形成。

　　同時其采用最新技術工藝使鎳钛絲與不鏽鋼螺絲連接無焊點，不會像鎳钛絲與鋼套焊接不牢而造成脫絲。

　　現在已經出現無内置聚酯纖維膜的封堵器，其采用更加緻密的鎳钛合金網，多層結構，更加柔軟緻密，達到了很好的封堵效果。

　　動脈導管未閉的病理改變是：

　　動脈導管為位于左肺動脈基部與隆主動脈起始部之間的管道。胎兒時期，肺呈萎陷狀态，肺血管的阻力較高，由右心室排至肺動脈的血液絕大多數通過動脈導管進入降主動脈。出生後，肺膨脹并随着呼吸而張縮，肺循環阻力随之下降，右心室排出的血液乃進入兩側肺内進行氣體交換。當肺動肺壓力與主動脈壓力持平時，動脈導管即呈功能上的閉合。進而由于生理上的棄用、肺膨脹後導管所處位置角度的改變和某些尚未闡明的因素，導管逐漸産生組織學上的閉合，形成動脈韌帶。據統計，88%的嬰兒在出生後兩個月内導管即閉合，98%在8個月内已閉合。如果在1周歲時導管仍開放，以後自行閉合的機會較少，即形成導管未閉(症)。

　　未閉動脈導管的直徑與長度一般自數毫米至2cm不等，有時粗如其鄰近的降主動脈，短至幾無長度可側，為主動脈與肺動脈壁之間直接溝通，所謂穿形動脈導管未閉。

　　動脈導管未閉産生主動脈向肺動脈(左向右)血液分流，分流量的多寡取決于導管口徑的粗細及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。出生後不久，肺動脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此後肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動脈，分流量亦随之增加。由于肺動脈同時接受右心室排出的和經導管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負荷，導緻左心室擴大、肥厚以至功能衰竭。

　　流經二尖瓣孔的血量過多時，會出現二尖瓣相對性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導緻肺間質性水腫。由于流經升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴大；肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，後期可發生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細，肺循環阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴重，進一步加重右心室負擔，出現左、右心室合并肥大，晚期時出現右心衰竭。随着肺循環阻力的增加和肺動脈高壓的發展，左至右分流量逐漸減少，最終出現反向(右至左)分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現紫绀。長期的血流沖撞，可使導管壁變薄、變脆，以至發生動脈瘤或鈣化。并易招至感染，發生動脈内膜炎。近端肺動脈可因腔内壓力增高呈現動脈瘤樣擴大。

　　①示介于降主動脈與左肺動脈基部之間的動脈導管；②示介于升主動脈與肺總動脈之間的主-一肺動脈隔缺損。

　　為您介紹動脈導管未閉封堵器的内容，您還滿意嗎？相信您應該會受益多多。在最後，提醒您要多注意飲食方面的問題，不要吃辛辣的東西，包括煙、酒。這些對您的治療都是無益的。也希望您能好好控制，然後穩定病情，早日康複。

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!