骨質疏松症是由多種原因引起的全身性骨代謝疾病，它以骨量低下，骨組織顯微結構退化為特征，以緻骨脆性增加，易發生骨折。我國骨質疏松症患病率呈逐年升高趨勢，且女性患病率高于男性。2050年，我國骨質疏松症患者，将達到2個億。

骨密度：又稱骨礦密度，它和骨量是評價骨骼是否健康的重要指标。

這兩個指标從青少年期開始增加，但40歲後，呈逐年下降趨勢。女子在絕經後的3-5年中，骨量更是加速丢失。

骨量減少本身是一種不太嚴重的疾病，但是随着大量丢失，從而引起骨質疏松症造成骨折的風險将大大增加。

骨的變化源于骨吸收與骨形成（骨重塑）過程的持續。骨重塑在一生中都會存在，是由個體的包括破骨和成骨的多細胞單位所執行的一個過程。這些基礎的多細胞單位可以破壞侵蝕舊骨（也即被吸收），同時也可以建造新骨（也即新形成）。

（一）内分泌

雌激素：

由卵巢和胎盤産生，腎上腺皮質也産生少數雌激素。女性兒童進入青春期後，卵巢開始分泌雌激素，以促進性器官的發育，并促使皮下脂肪富集，體态豐滿；使體内鈉和水潴留，促進鈣吸收，及血鈣入骨。

降鈣素：

降鈣素系由甲狀腺濾泡旁細胞分泌的。降鈣素作用的靶器官是骨，它可以抑制骨的溶解和吸收活動，促進血漿鈣沉積在骨内，所以在骨重塑建活躍時和鈣離子平衡紊亂時，它的作用将變得較為明顯。

甲狀旁腺激素（PTH）：

甲狀旁腺有機體鈣離子感受器之稱。PTH的生理功能是增加血漿鈣的含量、激活血漿鈣離子的活性和降低血漿磷的含量。PTH作用的靶器官是腎和骨。

（二）營養狀況

飲食中的鈣和維生素D是骨質疏松患者重要的營養素，根據有關研究報道，堿性飲食可以促進體内鈣的儲留，食物中的檸檬酸鹽和碳酸鹽可促進骨生長，而茶葉中的茶多酚對骨質疏松可起到一定的預防作用。

（三）遺傳因素迄今已經發現近100種基因可以影響骨質疏松，其中研究較多的是維生素D受體（VDR）、載脂蛋白E基因等。當這些基因發生突變、缺失的時候，就會影響VD的吸收，導緻骨質疏松的發生。

（四）物理因素

當缺乏體力活動的有效刺激時，身體形成的新骨量少于破壞的骨量時，則可發生負平衡，導緻骨礦鹽嚴重丢失。

（五）生活方式

吸煙是骨質疏松症的一大密切夥伴。香煙中的尼古丁對細胞增殖具有一定的抗增殖和刺激作用，有吸煙習慣的人群骨密度比正常低，且骨密度會随着吸煙年限和吸煙量的增加呈持續下降。

長期、大量的酒精攝入可導緻酒精性骨質疏松，降低睾酮含量，減少鈣供應，因此可能促進骨質疏松的發生。經常過量飲酒者患骨質疏松性骨折風險是不飲酒者1.7倍。

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