心髒及血液循環的基礎知識

心髒是血液流動的動力泵。從胚胎幾周後到形成心髒雛形開始到嬰兒降落、入世，直至生命終結，它從無休息，任勞任怨忠于職守，心髒排出的血液送往動脈至全身，營養組織細胞。動脈血（除肺動脈外）内血氧含量高，呈鮮紅色。動脈又分為大、中、小動脈，管壁由收縮性較強的平滑纖維組成，可以協調心髒将血液一浪推一浪地輸送到毛細血管網。

靜脈收集來自全身各處的毛細血管網的血液，送回心髒。靜脈也分為大、中、小靜脈。靜脈血（除肺靜脈外）含二氧化碳較多，呈暗紅色。靜脈血自下而上回流，靠靜脈瓣和肌肉收縮的作用。

毛細血管處于動脈、靜脈之間，管壁最薄，管徑最小，遍布全身，是微循環的主要組成部分，也是物質和氣體交換的場所。

維持全身血液川流不息的主要動力，來自心髒正常的工作。心髒有規律地收縮時，血液被擠向動脈到全身；在舒張時，血液又彙集至心髒。

心髒不停地跳動，需要充足的能源供應，這能源就來自專門為心髒供應而組成的循環系統，叫做冠狀循環。心髒本身的血液供應來自升主動脈的第一對分支，分别叫做左、右冠狀動脈。心循環的靜脈血，來源于心肌層靜脈網，其中絕大部分彙成一條大的靜脈——冠狀窦，再返回右心房。從左、右冠狀動脈的位置，可以清楚地看到，心髒首先保證自己本身的氧氣含量和營養供應。左心室排出的血液是氧含量最高的新鮮血液，排到升主動脈後，首先供應給冠狀動脈，從而就保證了心髒得天獨厚的地位。這絕非心髒的“特殊化”，而實在心髒的工作太辛勞從無休息可言（“放假”，從而可以停止跳動嗎？不！）必須要保證它充足的供應。

心髒驟停與心室纖顫

對人的生命而言，最緊急的情況、急需迅速急救者，應首推心髒驟停。

心室纖顫是心髒驟停“猝死”的元兇

人們對常見的急性心肌梗死之“談虎色變”緣由，主要是因為嚴重的、急性心肌梗死在起病早期（一、二小時至幾小時内）最易發生一種稱之為“心室纖維性顫動”（簡稱心室纖顫或室顫）的并發症。而心室纖維性顫動，一旦發生，心髒處在已無力維持血液循環狀态，實際上心髒失去其正常最基本最重要的功能，生命處于瀕死狀态，這種猝死發生的最嚴重的并發症，迅速導緻死亡。

心室纖維性顫動，是導緻心髒驟停或者說“猝死”的元兇，也是諸如觸電、淹溺及其他危急重症迅速死亡的原因或是“必由之路”。從急性心肌梗死本身而言，即使梗死部位重要、梗死面積較大，一般而言，也不足以迅速緻死。科學技術發展迅速、急救醫療系統日臻完善的今天，針對急性心肌梗死的救治已有了重大的進展，如早期包括可提前在院外急救階段，在救護車服務系統内（Ambulance Service）使用“溶栓”治療，以及對心肌梗死前期的預警及觀察、治療等，使對該急症的死亡率有了明顯下降。而心室纖顫則由于來得十分突然，以迅雷不及掩耳之勢，使得在發病現場，也即在“缺醫少藥”的家庭、辦公室、超市、民航班機上的病人周圍人，“第一目擊者”束手無策。

因此，我們有必要來進一步認識似乎是太專業性的醫學名詞“心室纖顫”，因為它在急救中的地位實在太重要了。

心室纖維性顫動——心髒不是在跳動而是在“顫抖”

正常心髒的活動是有規則節律的。既使我們自己也能感覺（或摸脈搏時）撲咚撲呼地每分鐘跳動60~90次。這是由于心髒有一套“傳統系統”在指揮運行，它起自右心房的窦房結、房室結、左右房室束至蒲傾野氏肌纖維。當心髒發生了嚴重問題，如急性心肌梗死并發了最嚴重的心律失常，即發生了心室纖顫時，心肌完全失去了正常的齊一收縮能力。

我們可以設想一下，将數十條乃至百條蚯蚓放在一個塑料口袋裡，然後用手去摸這個裝滿蚯蚓的口袋，就會感覺到每條蚯蚓都在蠕動着，而它們各自為政，絕沒有統一指揮集體行動，自然形不成合力，沒有收縮能力。每條蚯蚓似每個心肌纖維，處在蠕動狀态下的力量等于零。此時，心髒每分鐘跳動（确切講應稱蠕動）達數百次。心肌的活動呈“蠕動狀态”，心髒完全失去了排出血液、維持血液循環的功能，實際上血液在全身的流動陷于中斷。生命，岌岌可危。一般持續幾分鐘後，心室纖顫也即心髒在“顫抖”的情況下，陷入了完全停止跳動狀态。

心髒發生心室纖顫時，病人的脈搏由嚴重的不規律至脈搏突然摸不到；救護人用耳朵緊貼其左胸部，也聽不到心跳聲音；觸摸動脈，搏動消失，呼吸無反應，意識喪失。當然，醫生在場時，用聽診器聽不到心音，心電圖機描述心電圖時，呈現心室纖顫波。

心室纖顫一般維持幾分鐘，多不超過十分鐘。随之，心室纖顫也消失，心髒處于停搏，完全停止了跳動，停止了活動。心電圖描述下，是一條毫無起伏，沒有一點生氣的線條。

（中國醫學救援協會）

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