1.去甲腎上腺素,又稱正腎,其藥理機制主要激動a受體,對b1受體作用弱,對b2受體無效,緻外周和内髒血管“極度”收縮,引起外周血管阻力增加、血壓升高,腦和冠狀動脈血流增加(但這種維持腦和冠脈灌注的作用是暫時的)。說明說上适應症是這麼寫的:用于血容量不足所緻休克、低血壓,作為急救時補充血容量的輔助治療以使血壓回升暫時維持腦和冠脈灌注,直到補充血容量治療發揮作用。意思就是說:去甲腎主要用于「低血容量休克」,也有人認為其主要使用指征是體循環血壓和冠脈灌注壓的顯著降低。不良反應說明書上首先提到的是藥物外滲緻局部組織壞死,其次是因緻腎髒血管收縮血流量減少有引起急性腎衰的風險,但有人認為長期大量使用該風險會增加。微量泵用量:初始8~12微克每分鐘,維持劑量2~4微克每分鐘。依據血壓調量!注意保持或補充血容量!
2.異丙腎上腺素,藥理機制主要激動b受體,對a受體幾乎無作用,激動心髒b1受體,心肌收縮力增加,心率增快,心排量增加,激動b2受體,冠脈擴張,胃腸道血管舒張,支氣管舒張。适應症:心髒驟停(但用法需心腔注射),三度房室傳導阻滞。⚠️心絞痛,急性心肌梗死禁用(個人認為是因為會增加心肌耗氧量)。
3.腎上腺素,又名副腎,因去甲腎上腺素甲基化生成腎上腺素之由,藥理機制興奮a受體緻外周和内髒血管收縮,并且興奮b受體(具體簡略)适應症:适用于“各種原因”引起的心髒驟停進行心肺複蘇時的主要搶救用藥,也用于搶救過敏性休克,解除支氣管哮喘。
4.多巴胺,劑量依賴性藥物,小劑量(0.5~2)主要激動腎髒和腸系膜的多巴胺受體,使腎髒和腸系膜的血管擴張,腎髒血流量增加、腎小球濾過率增加,尿量增多,而且多巴胺本身也具有直接利尿作用;中等劑量(2~10)直接激動心髒b1受體,緻心肌收縮力增強,心率增快,心排血量增加;大劑量(大于10)激動a受體,緻外周和内髒血管收縮,阻力增加(⚠️小、中等劑量對周圍血管阻力無作用,大劑量才具有提高周圍血管阻力以糾正低血壓),升高血壓。适應症:急性心肌梗死、充血性心衰引起的休克,對于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為适用。當然,應用多巴胺前必須先糾正低血容量!大劑量使用有引起心律失常的風險!
5.間羟胺,藥理機制是直接興奮a受體,較去甲腎上腺素作用弱但更持久,升壓作用可靠,收縮血管、持續升高血壓,也可增強心肌收縮力,對正常人心輸出量變化不大,但能增加休克患者的心輸出量,較少引起心律失常。
以上是本人參考說明書、藥理學個人總結的,缺乏實戰經驗,誠請各位同仁和老師共同讨論,共同學習,謝謝!
#藥事健康超能團##五四精神傳承有我##頭條青雲“叫好又叫座”作品征集#
,更多精彩资讯请关注tft每日頭條,我们将持续为您更新最新资讯!