在我們的胰腺裡，分布着大大小小的一些“島狀”的細胞團，它們被形象地稱之為“胰島”。胰島的功能異常與糖尿病的發生密切相關。

在不少人的印象當中，胰島功能的受損是難以修複、無法逆轉的，因此，糖尿病隻要得上了，就無法改善，隻能一直依賴藥物控制。但其實，已經有越來越多的研究發現，對于2型糖尿病患者而言，胰島功能的受損其實是有可能得到改善甚至逆轉的。而其中的關鍵，就是要解除危害胰島細胞的“糖毒性”以及“脂毒性”。

這篇文章就給大家解釋一下，如何通過消除“糖毒性”和“脂毒性”來改善胰島功能、緩解2型糖尿病。

在全部胰島細胞當中，有約65%~80%屬于胰島β細胞。這種細胞的主要功能是分泌胰島素，來幫助我們降低血糖。

毫無疑問，當胰島β細胞分泌胰島素的功能明顯下降時，血糖就會不受控制地升高，從而出現糖尿病。

臨床調查顯示，在中國2型糖尿病患者當中，胰島β細胞分泌功能受損的情況非常普遍。

那麼，究竟是哪些原因引起了胰島β細胞的功能受損呢？從目前的研究來看，有兩種機制在其中起到了關鍵作用，一個是“糖毒性”，另一個則是“脂毒性”。

血液當中的葡萄糖是胰島素分泌的直接刺激物，長期、頻繁的高血糖狀态會逼迫胰島β細胞不停地分泌胰島素，這很容易讓胰島β細胞進入“疲勞狀态”并消耗細胞内的胰島素儲存。

而“疲勞”的胰島β細胞會進一步加重高血糖狀态，這又會反過來緻使胰島β細胞的狀态更加惡化。如此造成的惡性循環就是所謂的“高糖毒性”。

而除了“糖毒性”以外，另一個很重要但卻常常容易被忽視的因素就是“脂毒性”。

當血液裡的遊離脂肪酸水平過高，超出了脂肪組織的儲存上限時，這些多餘的遊離脂肪酸就會向肝髒、肌肉以及胰島細胞當中聚集。一個比較典型的表現就是内髒脂肪含量增加：

• 脂肪肝以及肌肉脂肪含量增加會引起“胰島素抵抗”效應，這會迫使胰島β細胞必須分泌比正常狀态下更多的胰島素才能夠把血糖給降下來；
• 而胰島β細胞的“脂肪化”則可以直接損害其胰島素分泌功能。

所以，這也解釋了為何肥胖或超重人群的2型糖尿病風險會升高，尤其是内髒脂肪比例很高的這些。

而當“糖毒性”與“脂毒性”同時存在時，胰島β細胞則很容易陷入“雙重惡性循環”的處境，這就是造成胰島β細胞功能迅速惡化的“糖脂毒性理論”。

盡管，這看上去似乎很糟糕，不過，醫學專家們卻發現，在早期階段，“糖脂毒性”并沒有直接讓胰島β細胞發生壞死或是退化，而是更多地逼迫它們進入到一種“去分化”的“沉睡”狀态。

因此，對于那些病程還不長的患者而言，如果能夠及時、有效地阻斷“糖脂毒性”所引起的惡性循環，那麼，完全有希望再一次“喚醒”胰島β細胞。

在臨床上，也确确實實存在一部分2型糖尿病患者，在接受了一段時間的治療以後，能夠停藥并在相當長的一段時間裡維持血糖水平正常。這種就被稱為糖尿病的“緩解”。

對于确診了1型糖尿病的患者來說，胰島β細胞的功能往往已經衰竭，難以挽救。

但是，對于2型糖尿病患者而言，保護并“喚醒”胰島β細胞則是刻不容緩的！

有研究顯示，剛确診2型糖尿病的患者，如果不采取任何措施，6年以後胰島β細胞的殘留功能可能會不足35%。

那麼，我們究竟如何做，才能“喚醒”胰島β細胞功能呢？

第一，是要強化降糖治療，該用藥時就用藥，該打胰島素時就要打。

借助藥物或者胰島素來控制血糖，毫無疑問是最快可以見效的。這樣做的好處是能夠讓胰島β細胞快速從“高糖毒性”的惡性循環當中擺脫出來。減少高血糖的刺激，才能夠使胰島β細胞從持續的“消耗”狀态當中得到“休養”。

這也就是為何有些糖尿病患者在住院時使用了一段時間的胰島素（強化治療），出院以後盡管把胰島素給停用了，但卻發現血糖比之前更容易控制好。

所以，當醫生建議您使用藥物降血糖的時候，不要猶豫不決，要知道，盡早用藥是為了争取以後可以“停藥”的機會。

不過，用藥本身并不是目的，不要以為隻要用上藥就可以“高枕無憂”了！用藥的目的其實是要把血糖給控制穩定，因此，隻要血糖尚未達标，就需要不斷調整用藥方案直到達标為止。

第二，是要“管住嘴”。

在控制餐後血糖峰值方面，“管住嘴”的效力可能遠超大家想象。“管住嘴”并不僅僅是少吃，更指的是要吃“對”。

有一個概念叫做“血糖生成指數”，英文縮寫GI。它主要反映不同的食物引起血糖增高的能力，GI越高，食物當中的糖就被消化和吸收得越快，也越容易引起高血糖。

所以，“管住嘴”很重要的一點就是多選用低GI的食物。比如，全谷雜糧、豆類、奶類、富含膳食纖維的蔬菜等等。

此外，先吃蔬菜、再吃肉類、最後吃主食的用餐順序以及細嚼慢咽的用餐習慣也有助于控制餐後胰島素的不當分泌，減輕胰島β細胞的負擔。

而在減少胰島β細胞的“脂毒性”方面，“管住嘴”也可以起到重要作用。

這主要就是平時應該盡量少吃油炸食品、肥肉以及動物内髒，用植物油替代動物油，減少食物當中飽和脂肪酸的攝入。

第三，是要減重，控制腰圍。

對于肥胖或超重的2型糖尿病患者來說，減重其實是讓糖尿病實現“緩解”的關鍵一步。

減重，尤其是使腰圍下降以後，一個最直接的效應就是内髒脂肪含量的減低。脂肪肝得到改善、肌肉脂肪含量下降，都可以直接減輕胰島素的外周抵抗效應；而降低胰島細胞當中的脂肪含量，則可能直接恢複胰島素的分泌功能。

所以，不論是通過飲食控制、運動鍛煉還是藥物甚至是手術，減重對于胰島細胞的保護都至關重要。

第四，就是強化降血脂治療。

對于普通人而言，按照血脂化驗單的指示，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）在3.4mmol/L以内，就算是正常。

但是，這一标準并不适用于糖尿病患者，糖尿病患者往往有更加嚴格的血脂控制目标。

比方說，普通的糖尿病患者，至少應該把低密度脂蛋白膽固醇給控制在2.6mmol/L以内；而對于心血管風險較高的糖尿病患者而言，則需要進一步把低密度脂蛋白膽固醇給控制到1.8mmol/L以内才行。

所以，除了降糖藥物以外，根據自己的血脂譜特點合理地使用他汀類、貝特類等降血脂藥物也很重要。

好的，該怎麼做才能打破“糖脂毒性”，“喚醒”我們的胰島β細胞，您都了解了嗎？

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