導讀

由徐偉教授擔任主編的《江蘇省第十屆心髒節律管理論壇》特刊，已經出版發行。小編将為您奉上本期特刊的全部文章，精彩好文連載中……

左束支傳導阻滞與心髒再同步治療左束支傳導阻滞的發現已有 100餘年的曆史，由于左、右心室活動失同步，引起左心室擴張，尤其是延遲激動區域心室質量增加，而出現心力衰竭後左束支傳導阻滞對心室失同步的影響更明顯。研究顯示左束支傳導阻滞是心力衰竭患者死亡的獨立危險因子。但目前有關左束支傳導阻滞對心髒電 -機械效應的影響、對心肌缺血和血流動力學的影響仍不完全清楚。在近二十年裡，心髒再同步治療（CRT）已成為左心室射血分數（LVEF）降低伴 QRS波群增寬的症狀性心力衰竭患者一個重要的非藥物治療手段，但在臨床實踐中仍有約 30％的患者對 CRT無應答，左束支傳導阻滞患者的應答率顯著高于右束支傳導阻滞或不定型室内阻滞者，尤其是“真性”左束支傳導阻滞患者。而超聲心動圖在預測對機械失同步的反應方面并無優勢，在CRT背景下左束支傳導阻滞的研究有其實用意義。

左束支的解剖、血供和左束支傳導阻滞的病因

左束支是希氏束的延續，呈扁帶狀結構向下、前方走行。其主幹在主動脈環下穿過室間隔膜部後呈扇形分支走行于室間隔左側心内膜下，下行至室間隔中上 1/3交界處依次發出分支，左後分支向後下行支配下壁和後壁心肌；左前分支支配左心室前側壁心肌；左、右束支的分支纖維進一步形成浦肯野纖維網。

左束支主幹和左前分支的血供來自于左前降支的間隔支和右冠狀動脈的房室結動脈，左後分支由左旋支、右冠狀動脈的房室結動脈和後降支雙重供血，而且在室間隔内，左前降支的間隔支與後降支的間隔支之間存在廣泛吻合，受損機會較少，病變比較廣泛時才易受損，故一旦發生完全性左束支傳導阻滞，多提示有器質性心髒病，心肌受損範圍較廣。

雖然最初左束支傳導阻滞的心電圖表現來自動物實驗中切斷左束支後的記錄，但左束支傳導阻滞不一定是左束支傳導系統完全斷裂，可因暫時的心肌缺血或炎症、水腫使傳導纖維不應期延長，或傳導速度減慢，左束支傳導時間較右束支相對延長，從而發生左束支傳導阻滞。

左束支傳導阻滞極少見于健康人，大多數患有器質性心髒病。據國内報導的三組137例完全性左束支傳導阻滞患者的病因，冠心病占45.3％，高血壓病占19.7％，心肌病占8.7％，心肌炎占3.6％，肺心病占5.2％，風心病占5.8％，先天性心髒病占0.7％，主動脈病變占1.5％，其他占9.4％。完全性左束支阻滞伴有左心室擴大者占41.9％，伴有心力衰竭者占51.6％。由于器質性心髒病導緻的左心室肥厚缺血、左心室擴張牽拉使左束支損傷或斷裂可導緻完全性左束支阻滞。在急性前壁心肌梗死并發束支阻滞中，左束支傳導阻滞的發生率占9.5％。

左束支傳導阻滞對左心室同步性的影響

正常心髒的激動由窦房結發出，經房室結、希氏束順傳，心室除極從室間隔左側中1/3處開始，方向自左向右，經左、右束支及浦肯野纖維迅速擴展至左、右心室，使左、右心室産生幾乎同步的機械收縮效應。左束支傳導阻滞時，心室激動順序發生改變，左心室除極不再通過左束支及浦肯野纖維，心室除極始于室間隔右側下部，跨室間隔右向左除極，到達左側室間隔内膜後，經左心室心肌自右前向左後方心室壁除極，而激動在心肌中的傳導速度遠較正常傳導系統慢，導緻整個心室除極過程顯著延長，左、右心室之間及左心室各節段的同步電機械耦聯效應喪失。

左束支傳導阻滞患者的左心室激動擴布方式有兩種類型：從間隔到側壁的均勻擴布（Ⅰ型）和 U型激動形式（Ⅱ型）。Auricchio等對伴左束支傳導阻滞的心力衰竭患者進行三維電解剖标測時，發現激動從室間隔開始，在左心室最早突破點處向上、下擴布，由于在室間隔與左心室側壁心外膜之間存在一條從心底部到心尖部的阻滞線，激動繞過心尖，通過下壁到達側壁和後壁，整個左心室激動徑路呈U型。Auricchio的研究中，Ⅱ型者占96％，其他研究顯示發生率約60％～65％。不同左心室激動類型與CRT應答率有關，Ⅰ型者低而Ⅱ型者高。

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