希望以此系列文章結束20年來國内廣泛流傳的有關荔枝病的僞科普，為荔枝正名。

“空腹時身體會率先瘋狂分解肌肉來供能，因此饑餓減肥法減掉的不是脂肪而是肌肉”。

很多教人減肥或健身的文章都在這麼說，這是真嗎？

當然是假的。

有人不服了：

你如何來證明這是假的？

這的确是一個難題，除了搬醫學理論，我們還真拿不出直接證據證明這種說法就是假的。

不過，今天筆者可以理直氣壯地說：荔枝病就能直接告訴你，這種說法，它就是假的。

空腹期，是指胃腸道内的食物被完全消化吸收，人體不再繼續獲得外源性能量物質的補充的階段。

此時，人體外源性葡萄糖供應中斷，葡萄糖的消耗卻不會停止，就會造成血糖水平降低。

低血糖會抑制胰島素的分泌，同時刺激胰高血糖素的分泌來補充血糖。

胰高血糖素介導的血糖補充主要有兩個途徑：

肝糖原分解，胰高血糖素指令肝髒将儲藏的肝糖原裂解成葡萄糖，并釋放進入血液。這一途徑反應快捷，是空腹期開始階段血糖補充的主要機制；

糖異生，即将某些非碳水化合物生成新的葡萄糖。

糖異生的主要原料是甘油、丙酮酸、和丙氨酸，以及無關緊要的乳酸鹽。

其中，前兩者是脂肪分解的産物，而蛋白質分解産生的丙氨酸糖異生也是通過丙酮酸途徑實現的。

有人說，進入空腹期後，人體會首先消耗肝糖原，待肝糖原消耗完後，才開始分解脂肪和蛋白質通過糖異生來供能。

事實上，隻要進入空腹期，胰高血糖素并不像有些人想的那麼“智能”，會厚此薄彼“偏心眼”，而是同步啟動糖原分解和糖異生機制。

從圖中可以直觀地看到，進入空腹期，肝糖原的分解，和脂肪蛋白質的分解是同時開始的。

隻不過，肝糖原的分解原本就是專門的應急機制，肝糖原本身就是由葡萄糖分子聚合在一起的，隻需要簡單的裂解就可以；

而如上上圖所示，糖異生則涉及非常複雜的酶促化學反應，更“費時費力”。

打個比方說，肝糖原分解就像劈柴那麼簡單；而糖異生則屬于用木材打造精美的家具一樣複雜。

這樣，在空腹期開始階段，肝糖原分解是葡萄糖補充的主要途徑。

但是，肝糖原儲備的量畢竟有限，一般僅有150克。

如果完全依靠消耗肝糖原，僅夠約6小時的需要。

因為肝糖原分解和糖異生同步啟動，“兩條腿走路”，肝糖原完全消耗可以延長到24小時。

上面的論證僅說明肝糖原分解與脂肪肌肉的分解同步啟動，糖異生的原料隻要依靠脂肪還是蛋白質分解提供呢？

這方面其實已經進行了很好地研究。

證據顯示，空腹期的糖異生原料大部分來源于脂肪分解的甘油，和脂肪酸進一步分解産生的丙酮酸；蛋白質分解的丙氨酸僅占很少部分。

比如，研究發現，空腹期第2個24小時，肝糖原已經完全消耗，能量隻要以糖異生供給，蛋白質分解量也僅70-75克，最多才可以産生300千卡熱量，僅占2000千卡的15%，大部分能量依賴脂肪分解。

有人又說了，你說這麼多，這麼複雜，我也看不懂啊，你咋說咋是呗。

現在，我們有了荔枝病這一強有力的“武器”，就可以不再需要講複雜的理論，也不需要講繁瑣的數據，就可以簡單粗暴地告訴你，空腹期就是主要依靠脂肪分解供應能量。

如果沒有脂肪分解，單純依靠分解蛋白質進行糖異生，不足以維持正常生理活動，我們會死。

迄今，筆者的揭秘荔枝病系列文章已經寫了7篇，已經以充足的證據說明了荔枝病的發病機制：

荔枝中含有的甘氨酸A和/或亞甲基環丙基丙氨酸這兩種毒性氨基酸抑制脂肪動員的β氧化，從而破壞了夜間空腹低血糖期間補充血液葡萄糖的糖異生機制，導緻原本屬于無害的夜間低血糖失去生理調控發展成病理性低血糖。

如上所述，糖異生主要包括兩條途徑，原料分别依靠脂肪和蛋白質分解供應。

荔枝病的發生說明，空腹期一旦關閉糖異生的脂肪分解途徑，單純依靠蛋白分解來補充葡萄糖，根本無法維持血糖水平，血糖會持續下降。

在營養不良的兒童，數小時内血糖水平甚至可以降低到不能維持大腦基本功能和結構的水平，可以導緻低血糖腦病發生，甚至死亡。

這足以說明，空腹期糖異生主要依賴脂肪分解，而不是蛋白分解來供應原料。

前者不可或缺，或者則可有可無。

“空腹期身體會率先瘋狂分解肌肉來供能”的說法是錯誤的。

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