心髒——人體完美的發動機。 衆所周知，心髒是人體最重要的器官之一。它的重要性就猶如汽車的發動機。不管您是豪華跑車、家用轎車、還是農用車，如果發動機出了毛病，就如廢鐵一堆！和汽車的發動機類似，人的心髒主要分三個部分：（實體）結構，水路系統（冠狀系統），電路系統（特殊傳導系統）。這三個部分完美協調工作，為人體持續不斷的提供氧和營養物質，同時把代謝後的廢物運出，并送到相關器官排出。

一、正常心髒結構和功能

1. 心髒結構和泵血功能

心髒相當于一個“四居室”（兩房兩室），分為左、右心房和左、右心室四個腔，各腔室之間有四扇“門”，分别為三尖瓣、肺動脈瓣、二尖瓣及主動脈瓣。心髒結構正常是長期穩定的心“泵”功能的基礎。所謂“泵”功能，就是說心髒像一個水泵，将人體的血液周而複始的泵出和泵入。詳細地說，就是将全身的靜脈血由上、下腔靜脈口泵入右心房，然後到右心室，再經肺動脈泵入肺靜脈；這時靜脈血在肺中氧合後成為動脈血，此後經左、右各兩個肺靜脈口流入左心房，經二尖瓣泵入左心室，最後由左心室将動脈血有力的經主動脈瓣口射入主動脈（圖1），然後到達全身各個組織器官。這樣周而複始，一刻也不停歇的進行血液循環，如同發動機一般為每個細胞供血供氧，實現叠代更替，新陳代謝。

圖1 心髒的結構

2. 心髒的水路系統

心髒不斷的跳動，将血液泵出、泵入，給人體提供營養，那麼心髒自身的營養是如何供給的？

心髒自身的能量主要由冠狀動脈提供，下面來簡要介紹一下心髒“自留地”，俗稱“水路系統”的冠狀動脈。冠狀動脈從主動脈根部發出，走行于心髒的表面，分為左、右冠狀動脈（圖2），左冠狀動脈中左主幹起源于主動脈左冠窦，然後分為左前降支和左回旋支，有時亦發出第三支血管，即中間支。左前降支沿前室間溝下行，下行至心尖或繞過心尖。其主要分支包括間隔支動脈和對角支。左回旋支繞向後于左心耳下到達左房室溝。其主要分支為鈍緣支。右冠狀動除 大部分起鼻于主動脈根部右冠窦。下行至右房室溝，絕大多數延續至後室間溝。這幾個主要冠脈還有一些分支，如：圓錐支、窦房結動脈、悅緣支，遠端分為後降支和左室後支。分支再與更細的毛細血管相連，最後将血液中的營養物質送至每個心肌細胞。

冠狀動脈如同灌溉田地的水渠，如果水渠變窄或不通，會引起莊稼幹旱； 冠脈狹窄或堵塞則表現為心肌缺血（臨床上表現為心絞痛），嚴重時莊稼因缺水而枯死（臨床上稱為心肌梗死）。如果冠脈重度狹窄或急性閉塞則會引起嚴重的後果！如果不及時開通血管，則會引起心肌細胞不可逆壞死，嚴重時可危及生命。

心髒本身的靜脈血由冠狀窦口入右心房，右心房的靜脈血經三尖瓣口流入右心室。

圖2 心髒的冠狀動脈

3. 心髒電路系統（特殊傳導系統）

心髒能完美的周而複始的收縮，産生動力，為人體提供支持，那麼，是誰在控制它不停的收縮的？心髒同其他器官一樣，受人體的神經系統支配；但又不完全一樣，心髒自身有一套系統，能夠規律的控制心髒收縮。這個系統就是心髒的特殊傳導系統（圖3），俗稱為電路系統。

這個系統包括：窦房結—房室結—希氏束—左、右束支—浦肯野纖維。之所以“特殊”，是因為這個系統的細胞具有其他心肌細胞沒有的特點，那就是自動除極功能（通俗講就是不需要外來刺激而自動興奮）。這個電路系統自動有規律的産生電沖動（正常60-100次/分），然後快速的将電信号傳導到每個心肌細胞，經複雜的轉換後将每次沖動變成一次心肌收縮（叫“電-機械耦聯”）。 窦房結是心髒正常的起搏點，自律性最高，位于肺動脈右心房壁内，窦房結内的興奮傳至心房肌，使心房肌收縮。同時興奮可經結間束下傳至房間隔下部的房室結，由房室結發出希氏束進人心室。希氏束進人室間隔分成左、右束支，分别沿心室内膜下行，最後以細小分支即浦肯野纖維分布于心室肌，引起心室收縮。心髒電活動也是心電圖的基礎。

圖3 心髒的特殊傳導系統——電路系統

二、心力衰竭（Heart failure,HF)——受傷後的發動機

當各種原因使人體“發動機”出現故障，心髒收縮（射血）和（或）舒張（充盈）功能受損，心髒“泵”功能障礙，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環和（或）體循環淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合征，即為心力衰竭，主要臨床表現為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。心功能不全（Cardisc dysfunction)或心功能障礙理論上是一個更廣泛的概念，伴有臨床症狀的心功能不全稱之為心力衰竭（簡稱心衰）。

心力衰竭的機制

(一) 心力衰竭的病因

1.心肌損害

（1）原發性心肌損害：心肌缺血、心肌炎、心肌病等。

（2）繼發性心肌損害：糖尿病、甲狀腺疾病等内分泌代謝性疾病、系統性浸潤性疾病（如心肌澱粉樣變性）、結締組織病、心髒毒性藥物等并發的心肌損害。

2. 心髒負荷過重

（1）壓力負荷（後負荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，久之終緻心肌結構、功能發生改變而失代償。

（2）容量負荷（前負荷）過重：見于心髒瓣膜關閉不全及左、右心或動、靜脈分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循環血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進症、圍生期心肌病、體循環動靜脈痿等，心髒的容量負荷增加。早期心室腔代償性擴大，心肌收縮功能尚能代償，但心髒結構和功能發生改變超過一定限度後即出現失代償表現。

3.心室前負荷不足：二尖瓣狹窄、心髒壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等，引起心室充盈受限，體、肺循環淤血。

心力衰竭的危險因素

(二) 心力衰竭誘因

1.感染 是心力衰竭的第一誘因！呼吸道感染是最常見、最重要的誘因，感染性心内膜炎也不少見，常因其發病隐匿而易漏診。

2.心律失常 心房顫動是器質性心髒病最常見的心律失常之一，也是誘發心力衰竭最重要的因素。其他各種類型的快速型心律失常以及嚴重級慢型心律失常均可誘發心力衰竭。

3.血容量增加 如鈉鹽攝入過多，靜脈液體輸入過多、過快等。

4.過度體力消耗或情緒激動 如妊振後期及分娩過程、暴怒等。

5.治療不當 如不恰當地停用利尿藥物或降血壓藥等。

6.原有心髒病變加重或并發其他疾病 如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活

動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

(三) 臨床表現

1. 左心衰竭

主要以肺循環淤血及心排血量降低為主要表現。表現為不同程度的呼吸困難：1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的症狀。2）端坐呼吸：肺淤血達到一定程度時，病人不能平卧，高枕卧位，半卧位甚至端坐時方可好轉。3）夜間陣發性呼吸困難：病人人睡後突然因憋氣而驚醒，被迫取坐位，多于端坐休息後緩解。4）急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴重的形式，重者可有哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。還可表現為咳嗽、咳痰、咯血以及外周灌注不足導緻乏力、運動耐量減低、少尿及腎功能損害。

心力衰竭以體循環淤血為主要表現。最常見消化道淤血導緻腹脹、食欲缺乏、惡心、嘔吐，也可出現呼吸困難，發現始于身體低垂部位的對性凹陷性水腫、頸靜脈怒張、肝大等表現，常有患者因腹脹、惡心、下肢水腫為首診症狀。

心力衰竭的主要入常見臨床表現

(四) 如何修複受傷的發動機（心力衰竭的治療）

心力衰竭并不是一個獨立的疾病，急性心力衰竭是心肌收縮力明顯下降和（或）負荷突

然加重導緻心排量下降、肺循環/體循環壓力突然增加引起對應臨床表現的綜合征，慢性心力衰竭則是心血管疾病終末期表現和最主要的死因，患者生活質量下降，住院率和死亡率高，經濟負擔重。心力衰竭的治療包括如下兩方面：

1. 急性心衰的治療

① 去除誘因，心電監護，建立靜脈通路，吸氧；

② 減輕心髒負荷：半卧位或端坐位、鎮靜、快速利尿、根據血壓使用血管擴張劑；

③ 強心：洋地黃類、β受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦等；

④ 升壓：心源性休克可用去甲腎上腺素、腎上腺素、大劑量多巴胺等；

⑤ 非藥物治療：主動脈球囊反搏（IABP）、體外膜式氧合（ECMO）、左室輔助裝置

（Impella），必要時需呼吸支持及腎髒替代。

⑥ 病因治療。

2. 慢性心力衰竭治療

① 病因治療，消除誘因。

② 健康宣教，飲食、運動及體重管理。

③ 藥物“七劍客”：

血管緊張素轉化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑（ACEI/ARB）

β受體阻滞劑

利尿劑

血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)

伊伐布雷定

醛固酮受體阻滞劑

井苯哒嗪/硝酸異山梨酯（HYD/ISDN）

④ 非藥物治療：心髒再同步化治療（CRT），主要包括傳統的雙心室起搏和最新的希浦系統起搏。與傳統CRT相比，希浦系統不少優勢：手術操作簡單，費用更低，成功率更高，而且效果至少不劣于傳統CRT； 植入型心律轉複除顫器（ICD，主要用于預防心源性猝死 ）； 左室輔助裝置（LVAD，目前國内尚未常規開展）； 心髒移植（用于終于期心力衰竭，對上述治療反應差者）； 其他：經導管二尖瓣修複術、心血管再生及基因治療等。

(五) 人體的發動機，日常維護更重要！

1. 早期防治可緻心功能損害的各種疾病，如：高血壓、冠心病、糖尿病、心髒瓣膜病等；

2. 健康宣教，加強生活方式管理，提高患者主動性和依從性（不僅是醫師要懂得心力衰竭的診治，而且要對患者、乃至家屬進行宣教，讓患者能夠自我管理）；

3. 定期複診，及時發現藥物不良反應，不斷優化治療方案；

4. 個性化治療，全面考慮個體差異，包括治療費用；

5. 綜合防治，緩解臨床症狀，提高生活質量，改善長期預後，降低住院率。

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