胰島素抵抗是2型糖尿病的主要特征之一，與多種健康風險有關，包括肥胖和心血管疾病，并在糖尿病及其并發症的發生發展中發揮重要作用。雖然胰島素抵抗不是1型糖尿病的基本組分，但它非常常見，且對血糖管理有直接影響。

胰島素敏感性則與胰島素抵抗相反。不需要大劑量胰島素或其他藥物來控制血糖的糖尿病患者，通常被稱為“胰島素敏感型”。采取措施提高胰島素敏感性是改善整體健康的重要一步，能夠使糖尿病日常管理更為容易。那麼，如何提高胰島素敏感性呢？本文進行了總結。

熱量限制

減少熱量攝入是一種公認的提高胰島素敏感性的方法。D Enette Larson-Meyer等人總結，熱量限制可以降低脂肪量，延緩2型糖尿病等與年齡相關的疾病發生發展，并延長齧齒動物的壽命。在肥胖人群中，已發現限制熱量攝入、減重和運動可以改善胰島素敏感性[1]。該研究表明，在6個月的熱量攝入減少25%後，超重患者更有可能減重，減少脂肪量，降低脂肪細胞大小；此外，幹預組空腹胰島素水平顯著降低[1]。

其他研究發現，在減重過程中，胰島素敏感性的改善主要發生在飲食限制的第1周和體重大幅下降之前[2]。這意味着，即使是短期熱量限制，甚至間歇性禁食，也能幫助改善胰島素敏感性。

營養變化

減少熱量攝入可以有效實現減重和提高胰島素敏感性，但我們吃的食物類型呢？許多科學家認為，飲食中的宏量營養素分布會對代謝産生重要影響，包括胰島素敏感性。具體的食物影響胰島素敏感性的方式仍有待完全闡明。

一些文獻表明，高果糖和精制碳水化合物的飲食可能會導緻胰島素抵抗[3,4]。有趣的是，雖然一些研究[5]表明飽和脂肪攝入是胰島素抵抗的風險因素，但其他研究[6]未發現這一點。

一些研究[4]表明，攝入飽和脂肪和精制碳水化合物會導緻氧化和炎症應激。關于高果糖攝入，有研究人員指出，肝髒是代謝這種簡單碳水化合物的主要器官，大量果糖進入肝髒，擾亂葡萄糖代謝及攝取途徑，這似乎是通常觀察到的高果糖攝入誘導胰島素抵抗的基礎[7]。

盡管可能存在個體差異，且在飽和脂肪攝入方面缺乏共識，但攝入真正富含抗氧化劑的食物、減少果糖和精制碳水化合物攝入，可能有助于預防胰島素抵抗。研究人員還注意到，攝入足夠的纖維可能會起到保護作用[4]。

運動

目前一緻認為，運動可以提高胰島素敏感性。運動對胰島素敏感性的有益影響通常立竿見影，并可在運動後持續數小時。事實上，研究表明，無論對于健康受試者還是2型糖尿病患者，體力活動可以提高胰島素敏感性長達16小時或更長時間[8]。

規律體力活動已被證明可以改善許多不同類型人群的胰島素敏感性。盡管衰老是胰島素抵抗發生的一個風險因素，但研究[9]表明，進行耐力訓練的老年人比久坐不動的年輕人對胰島素更敏感。研究人員[8]總結，即使并非必需，但體力活動在防治胰島素敏感性下降方面發揮重要作用。

睡眠

夜間良好睡眠也可以提高胰島素敏感性。研究發現，僅僅一晚睡眠不足就會誘發健康受試者多種代謝途徑的胰島素抵抗[10]；睡眠剝奪亦如此[11]。

維生素D

有趣的是，研究表明，在動物模型和人類研究中，維生素D缺乏都可能導緻胰島素分泌異常[12]。此外，維生素D缺乏與胰島素抵抗有關。雖然還需要更多研究進一步證實胰島素抵抗與維生素D缺乏的直接聯系，但檢測維生素D水平并詢問醫生是否需服用補充劑，可能是值得考慮的。

益生菌

已有研究證明腸道菌群在調節胰島素敏感性方面的重要性[13]。甚至最近研究人員提出，益生菌和/或益生元可能是通過改善腸道菌群組成來提高胰島素敏感性的一種很有前景的方法[14]。然而，現在說哪種益生菌食物可能有效還為時過早。需要更多對照研究來為希望提高胰島素敏感性的患者提供适當的指導。

總結

胰島素抵抗是一種不良的生理狀态，導緻機體分泌或外源性給予的胰島素不能很好地調節血糖。它與一些嚴重疾病有關，包括2型糖尿病、肥胖和心血管疾病，通常被認為使日常糖尿病管理更令人沮喪。但是，胰島素敏感性可以改變，主要是通過更健康的生活習慣。提高胰島素敏感性的良好飲食和運動，可以使糖尿病管理更容易，并改善長期健康結局。

參考文獻

（上下滑動可查看）

1. Larson-Meyer DE, et al. Diabetes Care. 2006; 29(6): 1337-1344.

2. Sutton EF, et al. Cell Metab. 2018; 27(6): 1212-1221. e3.

3. Barazzoni R, et al. Clin Nutr. 2017; 36(2): 355-363.

4. Dandona P, et al. Exp Mol Med. 2010; 42(4): 245-253.

5. Riccardi G, et al. Clin Nutr. 2004; 23(4): 447-456.

6. Chiu S, et al. J Nutr. 2014; 144(11): 1753-1759.

7. Basciano H, et al. Nutr Metab (Lond). 2005; 2(1): 5.

8. Borghouts LB, Keizer HA. Int J Sports Med. 2000; 21(1): 1-12.

9. Amati F, et al. Diabetes Care. 2009; 32(8): 1547-1549.

10. Donga E, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(6): 2963-2398.

11. González-Ortiz M, et al. Diabetes Nutr Metab. 2000; 13(2): 80-83.

12. Al-Shoumer KA, Al-Essa TM. World J Diabetes. 2015; 6(8): 1057-1064.

13. Pedersen HK, et al. Nature. 2016; 535(7612): 376-381.

14. Kim YA, et al. Nutr Res Rev. 2018; 31(1): 35-51.

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