腦血栓這種疾病給我們的身體帶來的危害也是比較大的，那麼我們應該如何正确的解決腦腦血栓，這樣的症狀幫助我們的身體更加的健康才是最好的，什麼是腦血栓腦血栓在形成的過程和發病的原因分别到底是什麼樣子的？現在我們就來一起介紹一下。

(一)發病原因

1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導緻動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血症也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的大動脈。

動脈粥樣硬化斑導緻管腔狹窄和血栓形成，可見于頸内動脈和椎-基底動脈系統任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸内、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱内段，基底動脈起始段及分叉部。

此外，也包括動脈炎(如結締組織病和細菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所緻。紅細胞增多症、血小闆增多症、血栓栓塞性血小闆減少性紫癜、彌漫性血管内凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見;腦澱粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱内外(頸動脈、顱内動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。

2.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到确切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀态等。

(二)發病機制

各種病因導緻的腦動脈主幹或皮質支動脈粥樣硬化，進而導緻血管内膜增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧。其結果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應部位的臨床症狀和體征，如偏癱、失語等。

腦梗死發生率頸内動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統約為1/5。閉塞的血管依次為頸内動脈、大腦中動脈、大腦後動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。

閉塞血管内可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死，梗死區腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血，大面積腦梗死可發生出血性梗死。缺血、缺氧性損害可出現神經細胞壞死和凋亡兩種方式。

1.腦缺血性病變的病理分期

(1)超早期(1～6h)：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管内皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化。

(2)急性期(6～24h)：缺血區腦組織蒼白和輕度腫脹，神經細胞、膠質細胞及内皮細胞呈明顯缺血改變。

(3)壞死期(24～48h)：大量神經細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。

(4)軟化期(3天～3周)：病變區液化變軟。

(5)恢複期(3～4周後)：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病竈形成膠質瘢痕，大病竈形成卒中囊，此期持續數月至2年。

2.病理生理 腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導緻缺血超過5min可發生腦梗死。缺血後神經元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經元喪失，完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及内皮細胞均壞死。

(1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成：壞死區由于完全性缺血導緻腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側支循環，可獲得部分血液供應，尚有大量可存活的神經元，如果血流迅速恢複使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經細胞仍可存活并恢複功能。因此，保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵。

(2)再灌注損傷(reperfusion damage)：研究證實，腦缺血超早期治療時間窗為6h之内，如果腦血流再通超過此時間窗時限，腦損傷可繼續加劇，産生再灌注損傷。

目前認為，再灌注損傷機制主要包括：自由基(free radical)過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應、神經細胞内鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導緻神經細胞損傷。

缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。

腦血栓這種病症的話，也是會給我們的身體帶來非常多的危害的，按照上面所說的這樣的方法來解決的話，能夠給我們的身體帶來非常多的好處，就是能解決腦血栓給我們的身體帶來的困擾，讓我們的生命更加的健康才是最好的。

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