今天我們來講一下慢性阻塞性肺氣腫，其實和喘息型慢性支氣管炎有點像的，這個是有氣管、支氣管阻塞，還有末支氣管、肺泡的其中。大多數肺氣腫患者同時伴有慢性咳嗽、咳痰病史，很難嚴格将肺氣腫與慢性支氣管炎的界限截然分開，臨床上統稱它們為慢性阻塞性肺疾病，簡稱慢阻肺。

肺氣腫的病因至今尚不清楚，但大多認為引起慢性支氣管炎的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫，其中吸煙是最重要的因素。

發病機制也還沒有完全明了。蛋白酶與抗蛋白酶失衡可能在肺氣腫發生中起一定作用。人體内存在着蛋白酶和蛋白抑制因子。蛋白酶能分解肺組織，引起肺損傷破壞，造成肺氣腫;蛋白酶抑制因子抑制蛋白酶活力，避免肺氣腫發生。感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體吸入等因素都可以通過促使中性粒細胞等炎性細胞在肺組織内聚集，釋放彈性蛋白酶，增加肺組織的蛋白酶負荷。

老慢支比較久了，也更容易并發肺氣腫，原因是慢支導緻支氣管狹窄，吸氣的時候容易，呼吸的時候，肺内壓力大，把氣管壓的更窄了，氣體不容易出去，這樣留在肺内的氣體就多了，這樣時間久了，就變肺氣腫了。

慢支的炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷肺組織和肺泡壁，緻使多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。

由于肺泡内氣體聚積量過多，使肺泡膨脹和壓力升高，引起肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也引起肺泡壁彈性減，更易促成肺氣腫，惡性循環，越腫越難呼吸，越難呼吸越腫。

這種肺氣腫的肺表現為肺髒體積增大，表面呈灰白色，彈性差，表面可有大小不等的大泡，剖胸後氣腫嚴重部分并不縮。鏡下可見肺泡擴張，甚至融合成較大氣腔，間隔變窄或斷裂，肺毛細血管受壓狹窄、閉塞，數量減少。

比較典型的症狀 就是咳嗽、咳痰，稍微勞動下就氣促。嚴重後休息時也感氣促。慢性支氣管炎急性發作時，以上症狀進一步加重，甚至可發生呼吸衰竭的表現如發绀，意識障礙等。

早期查體沒什麼特别的，但病情比較重了就表現出來了，一般病人也是這個時候來治病的。

可出現桶狀胸，呼吸運動減弱。

觸診語顫減弱或消失。

叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移。

聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。

并發感染時可聞幹、濕啰音。

這個拍X線檢查可以看到雙肺透亮度增加，胸廓擴張，肋間隙增寬，後肋呈水平狀，膈位置降低，膈頂平坦，活動減弱。外帶肺血管紋理纖細、稀疏，而内帶血管紋理常增粗。縱隔變窄，心髒多呈垂直位，心影狹長。

具有确診意義的是肺功能的檢查，其特征性改變是功能殘氣量、殘氣量和肺總量都增高，殘氣量占肺總量＞40％，第1秒用力呼氣量占用力肺活量比值＜60％，最大通氣量占預計值＜80％。

大概什麼意思呢？就是說讓你吹吹氣，看看你肺裡面會殘留多少氣，留得越多，肺氣腫越嚴重。

怎麼診斷呢？

但凡有慢性支氣管炎等原發病，出現逐漸加重的氣促，肺氣體征及X線肺氣腫征象，肺功能檢査示RV/TLC＞40％，第1秒率(FEV1/FVC)＜60％，MV占預計值＜80％，而且使用支氣管擴張劑後肺功能不能改善，肺氣腫診斷即可成立。

講到治療就很無奈了，已經形成的肺氣腫是沒辦法逆轉的，現在的治療就是在已經損害的肺的基礎上，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力，延緩繼續進展。平時戒煙，改善工作和生活環境，避免或防止煙霧、粉塵及有害氣體吸入;注意适當鍛煉，增強體質，預防呼吸道感染;有慢支症狀者按慢支治療;已經出現不可逆性氣道阻塞而診斷為COPD者按COPD治療。

所以平時的預防真的太重要了，再次重申，煙一定要戒，可以吃點補氣健脾的中藥，比如黨參、黃芪、白術、山藥、茯苓等。

好了，今天的疾病科普到這邊就講完了，對慢性阻塞性肺氣腫有沒有一個大概的認識了，歡迎關注，每日一起打卡。

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!