在臨床上，經常會接診到大腳趾腫痛的患者，問診時都相似的描述：突然感到大腳趾有點痛，開始沒太在意，晚上疼痛加重，感覺是一跳一跳地痛，痛得整晚都沒有睡……有經驗的醫生，首先就會想到是痛風性關節炎急性發作。

痛風是尿酸鹽沉積性炎性疾病。

尿酸鹽結晶沉積在關節内而引發的關節炎症，就稱為痛風性關節炎。是痛風最常見的一種表現。尿酸鹽沉積在腎髒引起腎髒病變就稱為痛風性腎病。

痛風性關節炎與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排洩減少所緻的高尿酸血症直接相關。

高尿酸血症是指體溫在37℃時，血中尿酸飽和度為420umol/L，如果血尿酸長時間持續超過這個飽和點則稱為高尿酸血症。

痛風見于世界各地，受地域、民族、飲食習慣影響。目前我國痛風的患病率為1％～3％，男性多于女性（男女比例為15∶1），平均年齡為48.28歲，随着飲食及生活方式的改變，逐步趨于年輕化。超過50％的痛風患者為超重或肥胖。

根據病因不同，可将痛風分為原發性、繼發性、特發性共三類，其臨床表現相似。

1、原發性痛風

占絕大多數，由遺傳因素和環境因素共同緻病，多為尿酸排洩障礙引起，具有一定家族易感性。

2、繼發性痛風

主要由于腎髒疾病、藥物、腫瘤化療或放療等導緻。

3、特發性痛風

這類痛風原因不明。

高尿酸血症是導緻痛風發作的根本原因。正常情況下，人體組織中含有嘌呤物質，此外，許多食物中也含有嘌呤，體内與所吃食物中的嘌呤被分解後會産生尿酸，當體内尿酸過多時，尿酸結晶會在體内的關節、體液和組織中積聚，從而引起痛風。

需要糾正一個誤區就是：高尿酸血症并不一定會引起痛風，臨床上僅5%~15%高尿酸血症患者會發展為痛風。

引起痛風的病因有：

1、遺傳因素

原發性痛風患者中，約10%-25%有痛風的家族史。因嘌呤代謝相關酶缺陷而導緻代謝障礙，尿酸生成過多。也稱為原發性痛風。

2、繼發性高尿酸血症

（1）疾病引起的高尿酸血症。如，骨髓增生性疾病：急、慢性白血病，紅細胞增多症，多發性骨髓瘤，溶血性貧血，淋巴瘤及多種癌症化療或放療後，尿酸生成過多。腎髒疾病，高血壓、動脈硬化晚期由于腎功能衰竭，導緻尿酸排洩障礙而使血尿酸增高。

（2）藥源性引起的高尿酸血症。如呋塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排洩而導緻高尿酸血症。

3、消耗ATP所緻的高尿酸血症

當體内大量消耗ATP，如激烈的肌肉運動、酗酒、外科手術後等可産生高尿酸血症。

痛風患者常會出現突發一個或多個關節重度疼痛，多于夜間突然起病，還會出現關節紅、腫、皮溫升高，關節表面皮膚紅紫、緊張、發亮等。

最初幾次發作通常僅累及一個關節，持續幾天，常于2周内自行緩解，然後症狀完全消失。但如果病情加重并在發作後不積極治療，将會導緻更頻繁發作并可波及多個關節，發作可達3周或更久。

反複發作可導緻痛風加重且呈慢性發展，造成病變關節畸形。最後，由于尿酸鹽結晶不斷在關節和肌腱周圍沉積造成損害以緻關節活動逐步受限。

痛風按照其自然病程可分為4個階段：

1、無症狀期

僅有波動性或持續性高尿酸血症，但尚未發生痛風（表現為關節炎、痛風石及尿酸性腎結石）。從血尿酸增高至症狀出現的時間可達數年，有些可終身不出現症狀。

2、急性關節炎期及間歇期

（1）多在午夜或清晨突然起病，關節劇痛，數小時内到達高峰，受累關節出現紅、腫、熱、痛和功能障礙；

（2）首次發作累及單一關節，單側第1跖趾關節最常見；

（3）發作呈自限性，多于2周内自行緩解，紅腫消退後受累關節處皮膚脫屑；

（4）可伴高尿酸血症，但部分急性發作時血尿酸水平正常；

（5）關節液或痛風石中發現尿酸鹽結晶；

（6）有的患者還有 發熱（體溫可達38.5° C以上）、心率加快（心動過速）、全身不适感、畏寒（罕見）等。

3、痛風石及慢性關節炎期

痛風石是痛風的特征性臨床表現，典型部位在耳廓，也常見于關節周圍以及鷹嘴、跟腱、髌骨滑囊處。

痛風石的外觀為大小不一的、隆起的黃白色贅生物，表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物。

慢性關節炎多見于未規範治療的患者，受累關節非對稱性不規則腫脹、疼痛，關節内大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞，導緻患者出現關節畸形，尤其在手和足，并可造成殘疾。

4、腎髒病變症狀

病程較長的痛風患者可有腎髒損害，其症狀也非常典型，需要警惕。

（1）痛風性腎病：起病隐匿，臨床表現為夜尿增多、低比重尿、低分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型等。晚期可出現腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等。

（2）尿酸性腎結石：可從無明顯症狀至腎絞痛、血尿、排尿困難、腎積水、腎盂腎炎或腎周圍炎等表現。

（3）急性腎衰竭：大量尿酸鹽結晶堵塞腎小管、腎盂甚至輸尿管，患者會突然出現少尿甚至無尿，可發展為急性腎衰竭。

了解痛風的誘發因素對于疾病控制及減少急性期痛苦非常必要。

1、藥物誘發因素

一些可影響腎髒的尿酸排洩能力，從而導緻血尿酸水平增高的藥物：如噻嗪類利尿劑、環孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、煙酸、華法林、小劑量阿司匹林等。

2、富含嘌呤的食物攝入

肉類、動物内髒及部分海鮮（如貝類）飲食中嘌呤含量過高，可被身體分解為尿酸，大量攝入導緻血尿酸水平升高。

3、飲酒

過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，其誘發痛風的風險最高。

4、其他疾病

患有腎髒疾病、心血管疾病、代謝綜合征、銀屑病、肥胖、糖尿病、甲狀腺功能減退、胰島素抵抗等，這些疾病均與高尿酸血症相關，疊加其他危險因素時更容易導緻痛風發作。

（一）實驗室檢查

1、關節液或痛風石内容物檢查

該檢查為診斷痛風的最佳檢查：關節穿刺液或痛風石樣本進行檢查，可通過其中是否有尿酸鹽結晶，确診是否患有痛風。

2、血尿酸測定

作為常規輔助診斷檢查，應在距離患者發作4周後，未行降尿酸治療情況下進行檢測，且由于血尿酸存在較大波動，有條件者應反複監測，取最高值。

成年男性血尿酸值為208μmol/L~420μmol/L（3.5mg/dl~7.0 mg/dl），女性為149μmol/L~358μmol/L（2.5 mg/dl~6.0 mg/dl），絕經後接近于男性。

3、尿尿酸測定

此為常規檢查，限制嘌呤飲食5天後，每日尿酸排出量超過3.57mmol（600mg），可認為尿酸生成增多。

（二）影像學檢查

未能通過關節液穿刺确診且臨床表現不典型的痛風疑似患者，醫生有時需要通過X線和/或超聲等影像檢查輔助診斷：

1、超聲檢查：關節超聲檢查見“雙軌征”是痛風比較特異的表現。

2、X線檢查：可顯示出關節損害或痛風石可輔助診斷，但痛風早期X線上一般無顯示。

3、CT與雙源CT：CT檢查在受累部位可見痛風石影像；雙源CT能特異性地識别尿酸鹽結晶，可作為影像學篩查手段之一，輔助診斷痛風。

六、痛風的診斷與鑒别診斷

中年以上男性，突然發生足第一跖趾、踝、膝等處單關節紅、腫、熱、痛，伴或不伴血尿酸增高，即應考慮痛風可能。如秋水仙堿治療有特效則可診斷為痛風。如滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可确立診斷。但是，由于本病表現多樣化，有時症狀不典型 ，尚需要與其他類型關節炎（化膿性關節炎、創傷性關節炎、反應性關節炎、類風濕關節炎）進行鑒别。

通過對關節滑液、痛風石樣本進行檢查，是确診痛風的金标準，對于有關節穿刺禁忌症的患者，結合典型症狀、體征及影像學檢查可輔助鑒别。

本病除少數由于藥物引起的外，大多缺乏病因治療，因此尚不能根治。臨床治療要求達到以下四個目标：

1、盡快終止急性關節炎發作；

2、防止關節炎複發；

3、糾正高尿酸血症，防治尿酸鹽沉積于腎髒、關節等所引起的并發症；

4、防止尿酸腎結石形成，減少由此導緻的嚴重關節損傷、腎功能損害。

（一）一般治療

調整飲食和生活方式、停用可導緻尿酸升高的藥物有助于痛風的預防和治療。

（二）藥物治療

1、急性期治療

痛風急性發作期推薦及早（一般應在24h内）進行抗炎止痛治療，非甾體消炎藥（NSAIDs）、秋水仙堿和糖皮質激素可有效抗炎鎮痛，提高患者生活質量。急性發作期不進行降酸治療，但已服用降酸藥物者不需停用，以免引起血尿酸波動，導緻發作時間延長或再次發作。

（1）非甾體類消炎藥對緩解關節疼痛及腫脹通常有效，常用藥物：吲哚美辛、布洛芬、雙氯芬酸、美洛昔康、塞來昔布、依托考昔等。疼痛和炎症緩解後，應繼續使用非甾體類抗炎藥，以防症狀再次出現。

（2）秋水仙堿是傳統的治療藥物，在痛風急性發作期，對非甾體類抗炎藥有禁忌者建議單獨使用低劑量秋水仙堿，低劑量秋水仙堿（1.5mg/d~1.8 mg/d）有效，不良反應少，在48小時内使用效果更好。

（3）糖皮質激素主要用于非甾體類消炎藥、秋水仙堿治療無效或禁忌、腎功能不全者，在痛風急性發作期，短期單用糖皮質激素（30mg/d，3天），其療效和安全性與非甾體類消炎藥類似。

此外，還可使用其他鎮痛藥、休息、夾闆固定和冰敷來減輕疼痛。

2、發作間歇期和慢性期治療

對急性痛風關節炎頻繁發作（＞2次/年），有慢性痛風關節炎或痛風石的患者，應行降尿酸治療，将患者血尿酸水平穩定控制在260 μmol/L（6 mg/dl）以下，有助于緩解症狀，控制病情。

（1）抑制尿酸生成、促進尿酸排洩

痛風患者在進行降尿酸治療時，用藥應參考發生高尿酸血症的機制，采用個性化用藥方案，如抑制尿酸生成推薦使用别嘌醇或非布司他；促進尿酸排洩時推薦使用苯溴馬隆、丙磺舒。

·别嘌醇：從50mg/d~100mg/d開始，最大劑量600mg/d。不良反應包括胃腸道症狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制等。

·非布司他：可用于輕中度腎功能不全者，從20mg/d~40mg/d開始，最大劑量80mg/d。不良反應主要用肝功能異常，腹瀉等。

·苯溴馬隆：初始劑量25mg/d，最大劑量100mg/d。不良反應包括胃腸道症狀、皮疹、腎絞痛、粒細胞減少等，罕見嚴重的肝毒性。

·丙磺舒：初始劑量0.5g/d，最大劑量2g/d。對磺胺過敏者禁用。

同時，在降酸治療初期，建議使用小劑量秋水仙堿（0.5mg/d~1mg/d）3~6個月，以預防急性痛風關節炎複發。

如果患者存在其他基礎疾病時，需注意調整藥物選擇，如患者有慢性腎髒疾病，需先評估腎功能，再根據患者具體情況使用對腎功能影響小的降尿酸藥物，并在治療過程中密切監測不良反應。

（2）其他藥物排尿酸

有A級循證學證據表明，維生素C有促進尿酸排洩作用，連續2個月每天攝取維生素C 500mg，血尿酸可減少0.5mg/dl。此外，中藥制劑也有一定效果。

（3）伴發疾病的治療：痛風常伴發代謝綜合征中的一種或數種，如高血壓、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，應積極治療。降壓藥建議選擇氯沙坦或氨氯地平，降脂藥建議選擇非諾貝特或阿托伐他汀等。

（三）手術治療

必要時可選擇剔除痛風石，對變形關節進行矯形等手術治療。

（四）中醫治療

據大量中醫典著，“濁瘀”是貫穿痛風疾病始終的一個疾病病機證素，提示在臨床治療中可考慮使用祛濕化濁藥和祛濕化瘀藥。

對于存在至少一個關節劇痛、腫脹、患處壓痛、皮膚發熱、發紅的患者，優先考慮風濕免疫科就診，在基層醫院也可選擇全科醫學科就診。有的患者先發現了腎結石症狀，會選擇腎内科就診。

同時，由于痛風、高尿酸血症常伴發于肥胖、糖尿病等代謝性疾病，因此也可以視情況就診于内分泌科。

痛風是一種終身性疾病，如果及早診斷并進行規範治療，并配合醫囑調整飲食、生活習慣，大多數痛風患者可正常工作生活。慢性期病變可導緻患者關節變形，但部分患者可經手術矯正恢複。如伴發高血壓、糖尿病或其他腎病者，其死亡風險增加。此外，大量研究表明痛風與血管疾病之間存在顯著的相關性。

痛風患者的自我管理、控制飲食和改變生活方式對預防痛風具有重要作用。在日常生活中，要保持飲水量，避免攝入酒精、含糖飲料及動物性高嘌呤食品如動物内髒和海鮮。

（1）大量飲水，每日2000 ml以上。

（1）戒煙限酒，特别是不能喝啤酒。

（2）增加新鮮蔬菜的攝入。

（2）減少高嘌呤食物的攝入。常見高嘌呤水平食物包括：動物内髒、豬肉、牛肉、羊肉、貝類、鳳尾魚、沙丁魚、金槍魚等。

（3）減少富含果糖飲料的攝入。

（4）規律運動、控制超重。

（5）規律作息、勞逸結合、不熬夜。

總結：痛風是因為高尿酸血症引起的炎性疾病，其中以痛風性關節炎多見，常常突然急性發作，紅腫疼痛，嚴重影響工作和學習。在日常生活中，通過控制飲食和改變生活方式，可有效地預防痛風。

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