先天性梅毒系母體内的梅毒病原經胎盤傳給胎兒所緻，後天梅毒患者主要通過性行為感染給對方。梅毒螺旋體進入血液後，曆時1～3個月即可進入腦脊液并侵及中樞神經系統。神經梅毒根據類型其病理有如下特點：

　　1、無症狀性神經梅毒

　　腦部病理改變不詳，由于本病患者不易獲得屍解，但推測多數主要累及腦膜，另有少數可同時累及腦主質和血管。

　　2、腦膜神經梅毒

　　病理改變：本病雖屬腦膜炎症，但常同時存在輕度皮質的損害。肉眼可見軟腦膜彌散性炎性反應，增厚或變混濁。在增厚的腦膜内或嚴重感染的腦膜上有時可見粟粒性樹膠樣腫，酷似粟粒性結核，但兩者可借鏡檢相區别。

　　鏡檢腦膜的纖維組織，主要系淋巴細胞浸潤，也可查見少量漿細胞，另在腦膜血管周圍可有淋巴細胞浸潤。限局在腦凸面的炎症改變，可在Virchow-Robin間隙周圍有淋巴及漿細胞浸潤。

　　限局在腦底部的腦膜炎症常使腦神經受損，可見動眼、滑車及面神經等呈現間質性炎性損害。腦底的滲出物堆積可堵塞腦脊液的循環，甚至堵塞第四腦室的正中孔或旁孔而導緻腦積水的病理改變。腦室壁的室管膜層呈沙粒狀或顆粒狀，這是由于室管膜下星形細胞增生所緻。在增厚的腦膜内如查見樹膠樣腫，鏡下可見其中含有成纖維細胞、多核巨細胞，漿細胞，其中心可有壞死組織，還可查見由網狀組織而來的網蛋白，借此可和結核結節相鑒别，因在結核結節的幹酪樣壞死組織中不含網蛋白。如果樹膠樣腫的直徑大至數厘米時，可壓迫鄰近的神經組織。并根據其部位及大小，引起臨床上出現不同的局竈性症候。在破壞的軟腦膜處，有時可見腦皮質中纖維性星形細胞增生而伸入蛛網膜下隙。腦膜和腦的血管中，常見血管内膜炎及血管外層炎，有時導緻腦軟化。梅毒性腦膜損害，如隻局限在脊髓則稱梅毒性脊蛛網膜炎，累及硬脊膜則稱脊硬膜炎。

　　3、血管神經梅毒

　　病理改變：血管神經梅毒主要累及腦部及脊髓的中、小動脈，出現梅毒性動脈内膜炎及相應區域腦及脊髓組織軟化。

　　常見受損的動脈有大腦前動脈的分支回返動脈，該支主要供血尾狀核頭的前下部，鄰近的殼核及内囊前肢。大腦中動脈及其分支也可受累，後者供血殼核、尾狀核，内囊前肢的下餘部分，内囊後支的背側部及蒼白球等處。椎動脈、基底動脈及脊髓前動脈均可累及。

　　病變可局限于一個動脈或某個動脈的一段。受損動脈的外膜增厚，有淋巴細胞及漿細胞浸潤，中層變薄，其内肌層及彈力纖維破壞，但有時彈力纖維仍可保持完好。内膜下纖維增生變厚使血管腔變窄，受累的動脈内有血栓形成，并呈機化及再通。有的動脈形成閉塞性動脈内膜炎。較小的動脈可僅有内膜增生，僅使管腔狹窄而無炎性反應稱Nissl-Alzheimer動脈炎。沿大血管壁的滋養血管周圍可有炎性細胞浸潤。由于梅毒性動脈炎發生的血管不同，故引起受損的神經組織位置不同，軟化竈大小不一，并有時在腦内呈多數小梗死。

　　4、脊髓痨

　　本病病理變化為選擇性的神經纖維束退行性變，且以腰、骶段及下胸段脊髓後根及後索為主。大體可見脊軟膜尤其背側者變厚，混濁，脊髓下段的神經後根變薄且扁平。背側脊髓受累顯著，後索變窄小且皺縮，扪之較正常者為硬。視神經若受累，可見其顱内段及視交叉變薄，并與其周圍的軟腦膜粘連。

　　顯微鏡檢查在疾病初期，脊軟膜首先有炎性改變并且增厚，主要為淋巴細胞及漿細胞浸潤，并多局限在後根的軟膜及後根袖内。在後根内有間質性神經炎性改變，根内的神經纖維變性，纖維間可有炎性細胞浸潤，脊髓後索脫髓鞘，以薄束尤為顯著，可見髓鞘崩解，神經纖維萎縮；晚期神經纖維消失，而有星形膠質細胞增生，其中也含部分結締組織增殖，但無壞死及炎性反應。這些改變特别易于累及下胸段及腰骶段，有時也可侵及交感神經傳入纖維及前角細胞發生變性。脊髓内其他傳導束均不受累。腦神經癱瘓者，其腦神經改變和脊髓後根者相同。一般以第Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ腦神經較易累及。有視神經炎者，在視神經和視交叉的神經纖維髓鞘脫失，炎性浸潤主要在其外周部位，蛛網膜和視神經緊密粘連呈視神經視交叉蛛網膜炎的改變。

　　5、麻痹性癡呆

　　病理改變以大腦皮質為主。大體觀察可見腦膜變混濁、增厚，可與其下的腦皮質及其外的顱骨相粘連。腦體積縮小、腦回變窄，腦溝加寬，腦溝中有較多的液體，這在前額葉最為顯著。其次易受損者為颞葉。大腦切面可能兩側腦室擴大，腦室系統室管膜壁上常呈顆粒狀反應，系由顆粒性室管膜炎所緻。

　　6、先天性神經梅毒

　　多死産，妊娠早期感染者可導緻腦積水及腦發育畸形而難以生存。出生後早期可有腦膜血管感染。青少年慢性發展者可呈麻痹性癡呆及脊髓痨型病變，其病理改變和成人者基本一緻。

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