甲狀旁腺素（PTH）是由84個氨基酸組成的對單鍊多肽激素，主要生理功能是維持體内血鈣平衡，調節鈣磷代謝，是一種重要的鈣調節激素和骨形成促進劑。PTH與受體結合後，透過活化cAMP依賴的蛋白激酶A及鈣離子依賴的蛋白激酶C信号傳導途徑發揮生物作用。PTH透過促進成骨祖細胞增生分化，直接抑制成骨細胞凋亡而延長成骨作用時間，促進襯裡細胞向成骨細胞轉化及刺激成骨細胞産生促進胰島素樣生長因子-1和轉化生長因子發揮其骨合成效應。

降鈣素是調節骨代謝的重要激素。既往研究顯示，降鈣素還能作用于成骨細胞，促進骨小梁的改建，加速骨折愈合。研究結果顯示，在骨折愈合的早期，降鈣素能抑制Ⅲ型膠原mRNA的表達，防止過度炎症反應。在骨折愈合的晚期，降鈣素能促進成骨細胞I型膠原mRNA的表達，抑制Ⅱ型膠原mRNA表達，從而促進軟骨性骨痂向骨性骨痂轉換，促進骨形成。表示降鈣素在體内能作用于成骨細胞，影響膠原mRNA的表達，對骨質疏松性骨折愈合早期和骨折後期的修複均有重要促進作用。有關降鈣素調節膠原mRNA表達的機理尚不明确。目前對成骨細胞膜上是否存在降鈣素受體，尚存争議。部分學者認為其部分機制可能為降鈣素促使某些細胞因子(如IGF-1)分泌，透過自身分泌對成骨細胞發揮作用，但學術界尚未達成共識。降鈣素是透過受體調節機制直接對成骨細胞産生作用，還是透過旁分泌方式間接作用成骨細胞，或者二者兼有，尚需進一步研究。

雌激素可抑制骨轉換、減少破骨細胞數量及活性，其作用途徑如下。（1）對鈣調節激素的影響：促進降鈣素分泌，抑制骨吸收；增強肝25-羟化酶、腎1d-羟化酶活性，提高1,25(OH）2D3含量，促進腸鈣吸收。（2）調節破骨細胞的細胞因子：如細胞核因子-KB受體活化因子配基，腫瘤壞死因子α，白介素-1，白介素-6，白介素-Ⅱ，巨噬細胞集落刺激因子，骨保護素等使破骨細胞數量及活性增加的細胞因子受到雌激素直接或間接制約與調節。雌激素促進轉化生長因子β和胰島素樣生長因子的合成。（3）對骨細胞的直接作用：1988年後發現人類成骨和破骨細胞均有雌激素受體，雌激素能促進成骨細胞的增生，同時導緻破骨細胞的凋亡。

雄激素對骨形成的調節是透過直接作用于骨細胞内的雄激素受體來完成的。雄激素參與成骨細胞的一系列功能，包括骨細胞的增殖、分化、合成及分泌各種生長因子，形成的各種局部生長因子在骨代謝中具備調節和相互平衡的作用。目前研究較多的細胞因子有轉化生長因子(TGF)-β、胰島素樣生長因子(IGF)-Ⅰ和白血球介素(Ⅱ)-6等，雄激素透過增加TGF-3、IGF-I和IL-6分泌量來發揮抗骨吸收作用。有學者研究發現,老年男性中骨密度的下降伴随着署酮和IGF-I血濃度的下降,因此推測增齡性骨密度下降與署酮和IGF-I含量下降有關。雄激素能增加體外培養的骨細胞中鹼性磷酸酶的表達強度,提示雄激素可促進骨細胞的成骨表達。雄激素對破骨細胞的作用可能是透過成骨細胞系統來間接完成的,是否對破骨細胞有直接作用尚有争論。雄激素可透過抑制甲狀旁腺素、IL-1、腫瘤壞死因子(TNF)等作用很強的骨吸收刺激因子而抑制骨吸收。此外,署酮可在脂肪細胞、成骨細胞中芳香酶的作用下轉化為雌激素,然後與破骨細胞的雌激素受體結合,以此抑制骨吸收。

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