ST段平時基本就是一條等電線，但是它發生改變時，絕對會讓我們臨床醫生心跳加速。咱們來聊聊在心肌缺血時ST段變化的一些規律。

一、動作電位離子變化與ST段

大家看到下面這張圖片，肯定很熟悉。對的，這就是生理學上的動作電位4期圖。在圖片上，我标注了這4期發生改變時主要的離子變化。

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（圖1：心肌細胞動作電位 來源：臨床心電圖分析與診斷）

0期：快速去極化期，大量的Na 内流，使心肌細胞從靜息期-90mv，迅速上升至30mv。

1期：快速複極化初期，K 的快速外流，是心肌細胞電位從30mv降至0mv。

2期：平台期，這期K 、Na 、Cl離子的PK趨于穩定；Ca 的緩慢内流，是此期形成平台期的主要原因。

3期：快速複極化末期，K 再次快速外流，心肌細胞電位進一步下降至靜息電位。

4期：靜息期，靜息電位-90mv。

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（圖2：心髒不同細胞的動作電位 來源：丁香園）

由上圖，我們可以看出，心内膜的鋒電位=心外膜的鋒電位（藍色豎線），心内膜動作時間＞心外膜動作時間（紅色虛線）。

那麼心電圖和動作電位的關系是是什麼呢？

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（圖3：心肌動作電位和心電圖對應關系 來源：百度）

ST段對應的就是平台期。

由圖2，我們知道，心内膜的鋒電位=心外膜的鋒電位，它們的電勢差是0，所以ST段一般是等電位。

那麼我們可以認為，ST段的等電位的形成也是Ca2 的内流嗎？如果在心肌缺血時，它又會發生一些什麼變化呢？ST段壓低、擡高又是怎麼出現的呢？

在這裡，要提及一個很重要的概念：ATP敏感性鉀通道。

二、ATP敏感性鉀通道

它是受到ATP影響的鉀通道，當ATP濃度增高，鉀通道會被關閉；當ATP濃度下降時，鉀通道會開放。

它在心外膜上的濃度＞心内膜。

你可能會好奇，它有什麼用呢？下面我們來看，當心肌缺血時，動作電位及心電圖變化時，ATP敏感性鉀通道在其中發揮的作用。

三、心肌缺血、ATP敏感性鉀通道及心電圖變化

當心内膜下心肌梗塞時，會有什麼變化呢？

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（圖4：心内膜下心梗動作電位及心電圖變化）

心内膜下心肌梗塞，心内膜壞死，發生無氧孝解，ATP生成減少，ATP敏感性鉀通道開放，鉀離子快速外流，導緻心内膜動作電位時間縮短時（如上圖畫的紅色部分），心外膜電勢差＞心内膜，産生了一個從外向内的向量，故心電圖出現了ST段下移。

當出現透壁或心外膜心肌梗塞時，如下圖，

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（圖5：心外膜下心梗動作電位及心電圖變化）

心外膜下心肌梗塞，心外膜壞死，發生無氧孝解，ATP生成減少，ATP敏感性鉀通道快放，鉀離子快速外流，導緻心外膜動作電位時間縮短（如上圖畫的藍色部分），電勢差：心内膜＞心外膜，産生了一個從内向外的向量，故心電圖出現了ST段擡高。

當發生透壁心肌梗塞時，

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（圖6：透壁心梗動作電位及心電圖變化）

透壁心肌梗塞時，心外膜、心内膜上的ATP敏感性鉀通道均開放，ATP敏感性鉀通道心外膜濃度＞心内膜，因此心外膜複極時間比心内膜短（圖5藍色部分），電勢差：心内膜＞心外膜，産生了從内向外的向量，故心電圖也是ST段擡高。

正常情況下，

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（圖7：正常心肌時動作電位及心電圖變化）

上一張正常的，方便大家對比。

最後來一思維導圖，對今天的内容進行總結。

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（圖8：心肌梗塞不同部位，心電圖變化的病理機制 作者制作）

參考資料：内科學（第九版）、診斷學（第九版）、生理學（第九版）、急性心梗心電圖診斷及誤區（丁香園.趙運濤）、明明白白心電圖（廣東科技出版社 ）、中國心律學

我是一隻氨茶堿，一個想要把心電圖學得“出神入化“的呼吸科醫生，用輸出倒逼輸入，每天和您分享我學心電圖的心得體會。如果您喜歡請關注，如果您覺得有用，請把它分享給您的朋友。

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