圖3.1是正常肺泡簇和毛細血管釋放二氧化碳(CO2)并攝取氧氣(O2)的示意圖。

為強調概念，圖3.1是高度簡化了的。然而，還有一副圖（圖3.2）稍詳盡的表明了血紅蛋白的重要性，對于理解氣體交換的基礎概念很重要。

二氧化碳以碳酸酐酶、氫離子和碳酸氫根的形式溶于血液中運輸。圖3.2 中綠色的點點表示在血漿中運送的CO2。當接近肺泡時，CO2 很容易地經過血液、通過毛細血管壁、進入肺泡中。CO2 彌散的非常快，大概比O2快20倍。

由于CO2 從血漿中進入肺泡的速度很快，通氣很快完成。

相反的，O2的路徑就不那麼簡單了。O2主要通過結合于紅細胞内的血紅蛋白進行轉運。這個圖中的血紅蛋白表示出了紅細胞内每個血紅蛋白分子的四個結合位點。O2有小藍點表示。肺泡内的O2濃度最高，它依賴濃度梯度彌散入毛細血管、進入紅細胞并與Hgb結合。

雖然這種結合方式的攜氧效率很高，但是氧氣的溶解度要低得多，導緻氧氣通過毛細血管-肺泡界面的時間較慢。

氧輸送= 心輸出量 * (Hgb * 1.39 * 血氧飽和度) (PaO2 * 0.003).

這個方程直觀的表明，随着可攜氧血紅蛋白數量的增多，輸送的氧氣也就越多。

缺氧

導緻缺氧的生理因素有五個：分流、V/Q比例失調、肺泡通氣不足、氧分壓下降、彌散功能障礙。了解這些機制有助于臨床醫師快速确定缺氧的不同原因以及診治療目标，以利于準确評估病因。我們将對每個機制進行詳細的複習。

V/Q比例失調是一個很寬泛的概念，表示肺單位的通氣和灌注不匹配。極限思維分析，肺單位可以隻有灌注無通氣----分流，也可以隻有通氣無灌注----死腔。臨床中常常遇到複雜的情況，比如肺炎或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），患者将同時存在這兩方面的問題，并且微觀表現介于兩者之間。這就需要更詳細的分析二者的關系了。

分流也可以發生在宏觀層面。當肺的某一區域存在灌注、卻沒有通氣， 這樣吸入的氧氣就無法到達肺泡進行氣體交換，結果就是肺内分流（shunt）。圖3.4和3.5描述了分流的例子。

有很多不同的病因導緻肺内分流，包括肺不張、肺炎、肺水腫、ARDS、血胸或氣胸、肺氣腫、或内源性PEEP産生。所有這些病理過程都會阻礙肺泡内有效的氣體交換。肺内分流也會發生在正常肺組織。例如，在肝硬化患者， 血管擴張會導緻大量血液繞過肺泡而導緻低氧血症。

當一個區域有通氣而無灌注，就是“死腔”（圖3.7）。換言之，氣道功能正常，但是血管系統存在疾患。最典型的例子是，氣管插管并機械通氣的患者發生心跳驟停，而胸部按壓中斷。死腔可以是解剖和生理的，例如在上氣道内存在氧供，但缺乏氣體交換，就像氣管内。也存在病理原因的死腔， 例如圖示的肺栓塞。

其它的死腔例子還有心輸出量降低和肺氣腫，如同阻塞性肺疾病中發生的一樣。在諸如慢性阻塞性疾病（COPD）等疾病中，會出現明顯的肺氣腫或内源性PEEP，這可以導緻參與氣體交換的肺泡毛細血管收縮，從而損害氣體交換。死腔通氣可以導緻缺氧和二氧化碳潴留引起的高碳酸血症。表3.1 提供了對比分流和死腔的臨床實例。

低氧血症還有其它幾種機制。第二種最常見的機制是肺泡通氣不足。如果患者的呼吸不足以維持氣體交換，例如由于阿片類藥物過量或肋骨骨折外固定，那就可能發生低氧血症（圖3.8）

有時，病人會因為氧分壓降低出現低氧血症。這種情況會發生在高海拔地區，但在急診科（Emergency Department，ED）并不常見（圖 3.9）。

患者可能會因為氧氣彌散減少而缺氧。間質增厚會導緻氧彌散減少，如同在間質性肺病時發生的（圖3.10），但是更常見的是氣體交換面積的減少導緻的彌散減少，如同在肺氣腫發生的（圖3.11）

低氧性血管收縮當一部分肺泡内缺氧、或氧輸送障礙時，肺組織會嘗試通過低氧性血管收縮機制來優化通氣血流比例（V/Q匹配）。在下面的示意圖中，肺泡簇沒有接收到氧氣。因此，此肺泡簇周圍的小動脈收縮，将通氣不足區域的血液轉移走，以努力改善氧合（圖3.12）。

肺不張和去複張（Derecruitment）

通過預防肺不張來使V/Q匹配達到是佳值，是治療呼吸衰竭的關鍵原則。肺泡去複張或肺不張引起分流。這種分流會在仰卧位睡眠時發生。然而，合并存在以下情況時也會誘發分流：肺重量增加（如肺水腫）、胸壁重量增加（如病态肥胖）、腹部内容物和腹脹（如小腸梗阻）、甚至心髒壓塞（如心包積液）。正壓通氣時的鎮靜和肌松治療會加重這種去複張。示意圖3.13反映了病人仰卧位時導緻肺壓縮的壓力：心髒的重量、胸壁的重量、腹腔内容物的重量、以及肺本身的重量。

通氣的相關問題 一些導緻氧合障礙的因素也會引發通氣的問題，臨床表現為高碳酸血症。呼吸衰竭的病人可以主要表現為低氧血症或者主要表現為高碳酸血症，或者二者兼有。

如上所述，低氧血症和高碳酸血症的一些差異性源于氧氣和二氧化碳的輸送不同。低氧血症的三個主要原因：死腔、肺泡通氣不足和彌散障礙，也會引起高碳酸血症。患者可能出現不相稱的高碳酸血症，但是氧合完全正常的病人臨床上出現嚴重的高碳酸血症是不太可能發生的，因為氧氣的輸送更為複雜，也就更容易出現生理紊亂。

肺泡動脈氧分壓差（A-a gradient）有助于鑒别患者是同時存在氧合-通氣問題、還是單純氧合問題。雖然這對于急診科那些呼吸衰竭病因明确（例如，典型的肺炎）的患者來說不是必要的，但是給那些原因不明的低氧血症患者檢查A-a氧分壓差可能有助于縮小鑒别診斷範圍。

A-a氧分壓差是指肺泡中氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）的差值。這項檢查需要動脈血氣分析（ABG）。PA O2是用肺泡氣體方程計算的，或者：PAO2 = PiO2 - PaCO2 / 0.8。其中PiO2是吸入氧氣的壓力。對于大多數患者來說，正常的A-a氧分壓差<15 mmHg（表 3.2）。

順應性和阻力另外兩個需要複習的重要的生理學概念分别是：順應性和阻力。阻力 是管道和氣道對流動的阻抗，因此隻有在有氣流時才發生。根據歐姆定律：

阻力（R）=Δ 壓力/流速R=（吸氣峰壓-平台壓）/流速R=（PIP-Pplat）/（Flow）

正常氣道阻力應≤5 cmH2O。阻力是影響所有機械通氣患者的因素，但對于COPD或哮喘的機械通氣患者尤其重要。系統中的阻力随着直徑的減小而增大。雖然常見的例子包括非常細的氣管内導管（ETT）或支氣管痙攣導緻氣道狹窄，但回想一下，“直徑減小”也可能隻發生在一個點，例如ETT扭曲或被咬住、或大氣道中的痰栓。

順應性 是指系統的可膨脹性，它是彈性的倒數。換句話說，它是衡量肺部的可伸展和可擴張能力的指标。系統彈性越好、或者“回縮”能力越強，則其順應性越差。理解彈性概念的一個常用比喻就是分析彈簧的彈性回縮力。想象一下一根繃得非常緊的彈簧。這根彈簧很難伸展，趨向于保持在盤繞的位置。則這根彈簧具有高彈性和低順應性。再想象一下第二根松弛的彈簧。拉伸這根彈簧所需的作用力很小，因此它具有低彈性、高順應性。

雖然順應性通常用于描述肺組織，但要記住，順應性實際上涉及系統的所有結構。換句話說，肺水腫患者可能由于肺組織存在問題而順應性降低，但是另一個患者可能由于三度燒傷後嚴重胸壁僵硬而具有類似的低順應性。臨床上，了解特定患者順應性降低的确切病因可能很難。因此，醫生不應該總是推斷順應性減低總是與“僵硬肺”有關。

在圖3.14中，頂部的“肺”是健康的。左邊的肺有阻力問題或氣流受阻。右側的肺有順應性問題或者伸展和彈性回縮障礙。在這個圖中，由于系統産生的額外壓力，兩個圖的吸氣峰壓（PIP）都會升高。然而，隻有右圖平台壓力（Pplat）會升高，因為平台壓是氣體停止流動的情況下測量的。順應性（C）=Δ 容積/Δ 壓力

C=潮氣量/（平台壓 - PEEP）

C=（TV）/（(Pplat-PEEP)

因此，在處理呼吸機高壓報警時，需要關注兩個參數。呼吸機屏幕上應該可以顯示氣道峰壓力（PIP），而平台壓（Pplat）則需要通過在呼吸機上按“吸氣保持”或“吸氣暫停”鍵獲得。PIP升高而Pplat正常，表明氣道阻力增加。PIP和Pplat都升高，表明順應性下降。如表3.3所示，确定患者是否存在阻力問題或順應性問題有助于在急診科對呼吸衰竭進行鑒别診斷。

肺不張，或稱為肺泡萎陷和塌陷，是機械通氣的另一個關鍵的生理概念。肺不張對機械通氣患者有許多不良影響。首先，肺不張減少了氣體交換面積。肺不張也降低了順應性。想象在吹一個小氣球。開始吹開氣球時需要很大的壓力。一旦氣球開始膨脹，再把它吹更大就容易了，直到達到過度膨脹的程度。肺不張還會導緻分流以及氧合障礙。氣體陷閉，也可以稱為呼吸疊加，也可以誘發固有PEEP（auto-PEEP），或者叫做内源性PEEP（iPEEP）。這部分壓力應該與呼吸機設定的PEEP，或者說外源性PEEP（ePEEP）區分開。ePEEP是指機械通氣時額外設定的呼氣末正壓，以防止肺泡出現塌陷與複張。相反的，auto-PEEP，或者叫iPEEP，是一個病理生理過程，可以發生在呼氣相完成之前呼吸機就開始啟動下一個呼吸周期的情況下。最常見于呼氣相延長的病人，例如哮喘或COPD，也可以出現在呼吸頻率快的病人或機械通氣潮氣量過大時。auto-PEEP的數值可以通過按住呼吸機上“呼氣保持”或“呼氣暫停”按鈕測量。當按下這個按鈕時，呼吸機會顯示總PEEP。auto-PEEP是總PEEP與設定PEEP的差值。

氣體陷閉，或稱為autoPEEP，會導緻嚴重的心肺不良反應。autoPEEP會增加胸腔内壓導緻靜脈回流減少和血流動力學不穩定，嚴重者甚至心跳驟停。增加的胸腔内壓也可能導緻氣胸或縱隔氣腫。此外，因為氣體陷閉時負責氣體交換的毛細血管攣縮導緻無效通氣，從而加重高碳酸血症和低氧血症。這看似矛盾，因為人們會認為增加了分鐘通氣量、或交換更多氣體會改善通氣，其實收效甚微。一旦肺過度膨脹，氣體交換就無效了。在這種情況下，給患者足夠的呼氣時間可以減少CO2 潴留。

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