書接上回，在上期博文中，筆者通過追溯“腰椎間盤突出症”的發展史，并列舉自身經曆的部分案例，以及軟外創始人宣蜇人教授的觀點，來證實“腰椎間盤突出”并不是“腰椎間盤突出症”的唯一病因，腰椎間盤也并不是唯一的治療點，真正的“腰椎間盤突出症”沒有那麼多，“腰痛”加“坐骨神經痛”加影像學上的腰椎間盤突出，也未必就是“腰椎間盤突出症”。那什麼才真正的“腰椎間盤突出症”呢？又該如何鑒别、如何診斷、如何治療呢？我們逐一來進行探讨。

“腰椎間盤突出症”常表現為“腰痛”加“坐骨神經痛”。

什麼是“腰椎間盤突出症”呢？一般認為，腰椎間盤各部分（髓核、纖維環及軟骨闆），尤其是髓核，有不同程度的退行性改變後，在外力因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）于後方或椎管内，導緻相鄰脊神經根遭受刺激或壓迫，從而産生腰部疼痛，一側下肢或雙下肢麻木、疼痛等一系列臨床症狀。

哪都不“突出”，就這裡“突出”。

單從定義上來看，突出的椎間盤無疑是罪魁禍首，手術摘除作為一種根治的治療手段并無過錯，但實際上，宣蜇人教授等先賢們，在經曆了大量的椎間盤手術及椎周軟組織松解術并對比後發現，大多數腰痛并發“坐骨神經痛”病例是由腰椎管外軟組織損害引起的，隻不過其自覺征象和陽性體征與椎管内病變的臨床表現及體征相同罷了。筆者在系列博文中也列舉了臨床中大量“腰椎間盤突出症”誤診病例，也是對宣蜇人教授觀點的佐證。宣蜇人教授通過臨床研究及實踐發現，突出的椎間盤對神經根造成的壓迫，隻是表現為不同程度的麻木或麻痹，除了椎管外軟組織損害因素，隻有當硬膜外和神經根鞘膜外脂肪罹患無菌性炎證病變時，才會引起腰腿疼痛等這些客觀現實。

宣蜇人教授也認為，“腰椎間盤突出症”是一個陰差陽錯的診斷名稱，但這個診斷名稱已經為人們所熟知，所以在傳統的認識上，對“腰椎間盤突出症”的發病機制、診斷進行了進一步完善，也得到了業内很多人的認可。但是在治療上，宣蜇人教授與很多同行産生了很大分歧，尤其是在與同時代針刀創傷人朱漢章教授的理念上，分歧尤為嚴重，暫按下不表。先來重溫下腰椎間盤的解剖知識。

腰椎間盤位于兩個椎體之間，是一個具有流體力學特性的結構，由髓核、纖維環和軟骨闆三部分構成，其中髓核為中央部分，纖維環為周圍部分，包繞髓核，軟骨闆為上、下部分，直接與椎體骨組織相連，整個腰椎間盤的厚度為8mm~10mm。20歲以前腰椎間盤有血管分布，其後逐漸消失其水分含量也逐年降低，胎兒時纖維環和髓核的水分含量分别為80%和90%。30歲時分别降至60%和75%。

髓核為一粘性透明膠狀物質，約占椎間盤橫斷面的50%~60%。在兒童時期髓核與纖維環分界明顯，但進入老年時期髓核水分減少，膠原增粗，纖維環與髓核分界不明顯，被包繞在纖維環中通過形變将椎體傳來的壓力放射狀散開，在腰椎運動時起類似軸承的作用。正常人的高度一日之内有變化，這與髓核的水分的改變有關。晚間較晨起時矮1.5cm~2.4cm，在老年人變化較少。

此外，髓核在椎體與軟骨終闆之間起液體交換作用，其内含物中的液體可借滲透壓擴散至椎體，髓核的營養依靠軟骨終闆滲透，後者與海綿質骨密切相連，椎體的海綿質骨有豐富的血供與軟骨終闆之間無間質骨相隔，壓力的改變可使椎體内的液體進行交換。

軟骨闆為透明的無血管的軟骨組織，在椎體上下各有一個，其平均厚度為1mm，在中心區更薄呈半透明狀，位于骨後環之内。軟骨終闆内無神經組織，因此當軟骨終闆損傷後，既不産生疼痛症狀，也不能自行修複。椎體上下無血管的軟骨闆如同膝、髋關節軟骨一樣，可以承受壓力，起保護椎骨，緩沖壓力，連接椎體和椎間盤之間的營養交換的作用。

纖維環分為外、中、内三層，外層由膠原纖維帶組成，内層由纖維軟骨帶組成，纖維環的前側部分和兩側部分最厚，幾乎等于後側部分的兩倍，後側部分最薄，但一般也有1-2層纖維，纖維環斜行緊密分層排列，包圍髓核，構成椎間盤的外圍部分，像一盤旋的彈簧，使上下椎體相互連接，并保持髓核的液體成分，維持髓核的位置和形狀。纖維環可能因為長期姿勢不當或外部沖擊造成松動，一旦纖維環松動，髓核就發生移位刺激神經，這就成為通常所說的“腰椎間盤突出症”。

客觀的講，在“腰椎間盤突出症”的發病機制上，傳統觀念中的機械壓迫機制，宣蜇人教授提出的炎證機制，以及神經體液機制，還有針刀醫學和正骨手法學派認可的動态平衡失調機制等，都是客觀存在的，而且經常會合并存在。

1、機械壓迫機制：突出的椎間盤對神經根、馬尾神經、硬脊膜等産生壓迫，使其靜脈回流受阻，毛細血管血流減少，影響神經根的營養，進一步增加水腫，從而增加了神經根對疼痛的敏感性，這是引起腰腿痛的主要原因。但大量研究表明，這一觀念并不能解釋所有臨床表現，很多患者在影像學資料上可見嚴重的椎間盤突出，壓迫明顯，而臨床症狀輕微，所以說，機械壓迫并不是腰腿痛的唯一原因。

2、炎性反應機制：在手術中常可發現神經根炎性充血水腫。原因在于破裂的椎間盤會釋放出許多化學刺激性物質，導緻受累的神經根或脊神經節發生炎症反應。此時神經根對疼痛敏感度增加，即使沒有突出髓核的直接壓迫，也會出現腰腿痛的症狀。宣蜇人教授也支持這種觀點，他認為，隻有當硬膜外和神經根鞘膜外脂肪罹患無菌性炎證病變時，才會引起腰腿疼痛等症狀。

3、神經體液機制：生物化學物質和神經肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神經節是機體内多種神經肽的制造場所和輸送站，椎間盤纖維環、後縱韌帶、關節囊部位富含神經肽。損傷時神經肽類物質釋放，可直接刺激周圍的感受器引發疼痛。

4、動态平衡失調機制：人體是一個整體，腰椎間盤隻是人體腰段聯接上下椎體之間的一個彈性緩沖組織罷了，當腰椎周圍軟組織出現變性、粘連、攣縮、瘢痕等病理損害，進而牽拉骨組織，導緻椎體旋轉、側彎、錯位，椎間隙壓力增大、受力不平衡等，繼而在不恰當外力的誘因作用下，造成了椎間盤的突出。椎間盤突出很多程度上，是人體動态平衡失調的後果，至于針刀學派認為的“肌牽骨”，還是手法學派認可的“骨拉肌”，誰先誰後并無意義，這也是針刀治療和手法治療“腰椎間盤突出症”的共同機理所在。據統計，腰椎間盤突出症以腰4～5、腰5～骶1發病率最高，約占95%，為什麼會出現這種結果，就是因為，腰骶部是腰段應力最集中的部位。

繼續總結下“腰椎間盤突出症”的臨床表現：

（一）症狀

1.腰痛

是大多數患者最先出現的症狀，發生率約91%。由于纖維環外層及後縱韌帶受到髓核刺激，經窦椎神經而産生下腰部感應痛，有時可伴有臀部疼痛。

2.下肢放射痛

雖然高位腰椎間盤突出（腰2～3、腰3～4）可以引起股神經痛，但臨床少見，不足5%。絕大多數患者是腰4～5、腰5～骶1間隙突出，表現為坐骨神經痛。典型坐骨神經痛是從下腰部向臀部、大腿後方、小腿外側直到足部的放射痛，在噴嚏和咳嗽等腹壓增高的情況下疼痛會加劇。放射痛的肢體多為一側，僅極少數中央型或中央旁型髓核突出者表現為雙下肢症狀。

3.馬尾神經症狀

向正後方突出的髓核或脫垂、遊離椎間盤組織壓迫馬尾神經，其主要表現為大、小便障礙，會陰和肛周感覺異常。嚴重者可出現大小便失控及雙下肢不完全性癱瘓等症狀，臨床上少見。

（二）體征

1.一般體征

（1）腰椎側凸是一種為減輕疼痛的姿勢性代償畸形。視髓核突出的部位與神經根之間的關系不同而表現為脊柱彎向健側或彎向患側。如髓核突出的部位位于脊神經根内側，因脊柱向患側彎曲可使脊神經根的張力減低，所以腰椎彎向患側；反之，如突出物位于脊神經根外側，則腰椎多向健側彎曲。

（2）腰部活動受限大部分患者都有不同程度的腰部活動受限，急性期尤為明顯，其中以前屈受限最明顯，因為前屈位時可進一步促使髓核向後移位，并增加對受壓神經根的牽拉。

（3）壓痛、叩痛及骶棘肌痙攣壓痛及叩痛的部位基本上與病變的椎間隙相一緻，80%～90%的病例呈陽性。叩痛以棘突處為明顯，系叩擊振動病變部所緻。壓痛點主要位于椎旁1cm處，可出現沿坐骨神經放射痛。約1/3患者有腰部骶棘肌痙攣。

2.特殊體征

（1）直腿擡高試驗及加強試驗患者仰卧，伸膝，被動擡高患肢。正常人神經根有4mm滑動度，下肢擡高到60°～70°始感腘窩不适。腰椎間盤突出症患者神經根受壓或粘連使滑動度減少或消失，擡高在60°以内即可出現坐骨神經痛，稱為直腿擡高試驗陽性。在陽性病人中，緩慢降低患肢高度，待放射痛消失，這時再被動屈曲患側踝關節，再次誘發放射痛稱為加強試驗陽性。有時因髓核較大，擡高健側下肢也可牽拉硬脊膜誘發患側坐骨神經産生放射痛。

（2）股神經牽拉試驗患者取俯卧位，患肢膝關節完全伸直。檢查者将伸直的下肢高擡，使髋關節處于過伸位，當過伸到一定程度出現大腿前方股神經分布區域疼痛時，則為陽性。此項試驗主要用于檢查腰2～3和腰3～4椎間盤突出的患者。

3.神經系統表現

（1）感覺障礙視受累脊神經根的部位不同而出現該神經支配區感覺異常。陽性率達80%以上。早期多表現為皮膚感覺過敏，漸而出現麻木、刺痛及感覺減退。因受累神經根以單節單側為多，故感覺障礙範圍較小；但如果馬尾神經受累（中央型及中央旁型者），則感覺障礙範圍較廣泛。

（2）肌力下降70%～75%患者出現肌力下降，腰5神經根受累時，踝及趾背伸力下降，骶1神經根受累時，趾及足跖屈力下降。

（3）反射改變亦為本病易發生的典型體征之一。腰4神經根受累時，可出現膝跳反射障礙，早期表現為活躍，之後迅速變為反射減退，腰5神經根受損時對反射多無影響。骶1神經根受累時則跟腱反射障礙。反射改變對受累神經的定位意義較大。

（三）輔助檢查

1.腰椎X線平片

單純X線平片不能直接反應是否存在椎間盤突出，但X線片上有時可見椎間隙變窄、椎體邊緣增生等退行性改變，是一種間接的提示，部分患者可以有脊柱偏斜、側彎，椎體旋轉，關節錯位等改變。此外，X線平片可以發現有無結核、腫瘤等骨病，有重要的鑒别診斷意義。

2.CT檢查

可較清楚地顯示椎間盤突出的部位、大小、形态、有無鈣化和神經根、硬脊膜囊受壓移位的情況，同時可顯示椎闆及黃韌帶肥厚、小關節增生肥大、椎管及側隐窩狹窄等情況，對本病有較大的診斷價值，目前已普遍采用。

3.磁共振（MRI）檢查

MRI無放射性損害，對腰椎間盤突出症的診斷具有重要意義。MRI可以全面地觀察腰椎間盤是否病變，并通過不同層面的矢狀面影像及所累及椎間盤的橫切位影像，清晰地顯示椎間盤突出的形态及其與硬膜囊、神經根等周圍組織的關系，另外可鑒别是否存在椎管内其他占位性病變。但對于突出的椎間盤是否鈣化的顯示不如CT檢查。

4.其他

電生理檢查（肌電圖、神經傳導速度與誘發電位）可協助确定神經損害的範圍及程度，觀察治療效果。實驗室檢查主要用于排除一些疾病，起到鑒别診斷作用。

椎間盤突出的病理分型。

（四）病理分型

1.膨隆型

纖維環部分破裂，而表層尚完整，此時髓核因壓力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。

2.突出型

纖維環完全破裂，髓核突向椎管，僅有後縱韌帶或一層纖維膜覆蓋，表面高低不平或呈菜花狀。

3.脫垂遊離型

破裂突出的椎間盤組織或碎塊脫入椎管内或完全遊離。此型不單可引起神經根症狀，還容易導緻馬尾神經症狀。

4.Schmorl結節

髓核經上下終闆軟骨的裂隙進入椎體松質骨内，一般僅有腰痛，無神經根症狀。

綜上所述，“腰椎間盤突出症”臨床診斷的主要依據有：

（1）腿痛重于腰痛，并呈典型坐骨神經分布區疼痛，或伴有麻木。

（2）直腿擡高試驗陽性及屈踝加強試驗陽性，屈頸試驗陽性。

（3）具有肌肉萎縮、運動無力、反射減弱、感覺減退四種神經體征中的兩種。

（4）X線片、脊髓造影、CT或MRI等影像學檢查，以及肌電圖檢查對診斷有重要參考價值。

但是，即便是符合了上述大部分診斷依據甚至全部，仍不能完全确定其就是腰椎間盤突出引起的“腰椎間盤突出症”。為什麼呢？我們繼續來分解。

“腰痛”加“坐骨神經痛”是“腰椎間盤突出症”的主要症狀，但是能夠造成“腰痛”、“坐骨神經痛”症狀的原因，遠不止“腰椎間盤突出”一種病因，突出腰椎間盤對神經根的刺激屬于椎管内因素，但正如宣蜇人教授所言，大多數腰痛并發“坐骨神經痛”病例是由腰椎管外軟組織損害引起的，隻不過其自覺征象和陽性體征與椎管内病變的臨床表現及體征相同罷了。椎管内因素與椎管外因素并存，也是再常見不過的事情，如果僅僅盯着椎間盤突出治療，而忽視外周治療，效果一定是局限的，這也是筆者從大量的臨床實踐中總結出來的一點經驗。

直腿擡高試驗的陽性，也可能是假陽性。大腿後側肌群的緊張，同樣可以造成直腿擡高受限的假陽性表現，臀中肌綜合症、梨狀肌綜合症等，同樣也可以在直腿擡高過程中出現下肢麻痛症狀出現，筆者在之前的博文中多有病案描述，要想做好鑒别，除了詳細的指下查體，别無他法。

肌肉萎縮、運動無力、反射減弱、感覺減退等神經體征的出現，是相關神經損害的直接表現，但是腰骶叢神經從椎管内分出之後的整個行徑途中，都是有可能存在卡壓的，盤黃間隙、側隐窩是突出椎間盤最容易卡壓的部位，除此之外，椎間孔外口、梨狀肌間隙或上下口、股後肌群間隙、胫前肌群間隙、小腿三頭肌群間隙等都是容易存在卡壓的部位，雙卡、多卡現象的在臨床中比較常見，如果僅僅關注椎管内的卡壓，而忽視外周的卡壓，很容易造成誤診漏診，失治誤治。

就影像學檢查而言，如果把所有成年人群都進行一次相關檢查，可能大部分人群都存在着不同程度的椎間盤突出，但即使有的人突出很嚴重，卻未必一定有臨床症狀出現。腰腿痛症狀的嚴重與否，與椎間盤突出的大小并不成正比，而在于對于神經根的刺激程度。打個比方，椎管就像房子，住了一家三口人（脊髓、雙側神經根），突然來了一位親戚（突出的椎間盤）要住在這裡，如果四者能夠處理好之間的關系，即便這位親戚是位大胖子，也能夠和諧共處，無非每個人的空間小了些，但如果關系處理不好，即便是一位瘦子，也會出現嚴重的不和諧，造成一系列的神經刺激症狀出現。單純依據影像學做依據，是最常見的誤診原因。

診斷永遠是治療的前提，隻有明确的診斷，才有清晰的治療，治療“腰椎間盤突出症”，首先要分辨清病因在椎管内還是椎管外，盡量明晰病變的具體位置，做到治療有靶向；椎管内外病因并存者，要分清病因主次，先治主因，再治次因，盡量先解除外周緻病因素，再觀察是否需要椎管内治療；關注局部，勿忘整體，椎管内炎證的消除，椎周病變軟組織的修複，動态平衡的恢複，經絡氣血的暢通，都是我們所不能忽視的問題。手術永遠隻是我們的備選方案，隻有經過系統綜合保守治療無效的“腰椎間盤突出症”患者，才是我們考慮手術治療的對象。人體沒有哪一部分是多餘的，哪怕是病損的椎間盤。

腰痛纏綿難愈愛反複，必是腰中有妖在作妖之捉妖記（十八）------（“腰椎間盤突出症”真有那麼多？這鍋，我可背不起（中）。我們下期繼續談治療。

我是威海市中醫院全科醫生宋國政，我會根據臨床實踐，結合生動案例，用中西醫兩種思維來分析，用通俗易懂的語言來描述，希望能夠在中西醫融合、學術交流、心聲流露等方面，為同行、朋友、民衆提供一點點力所能及的幫助！碼字不易，如果您贊同我的觀點，請關注、點贊或轉發，謝謝了！

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