維生素A是第一個被發現，也是一種極其重要、極易缺乏的，為人體維持正常代謝和機能所必需的脂溶性維生素，它是由美國科學家Elmer Mc Collum和MArgAret DAvis在1912～1914年之間發現的。其實早在1000多年前，中國唐代醫學家孫思邈（公元581～ 682年）在《千金方》中就記載了用動物肝髒可治療夜盲症，而有關巴西土人以魚肝油治療幹眼病、丹麥人以橄榄油治療幹眼病的文獻也有記載。在MArgAret DAvis等人從鳕魚肝髒中提取出一種黃色黏稠液體——維生素A以前，人們并不了解維生素的存在，因此他首先将其命名為“脂溶性A”（A是德文幹眼病“AugendArre”的第一個字母）。随着陸續有新的為人體所必需的脂溶性物質被科學家發現，到1920年，“脂溶性A”被英國科學家正式命名為維生素A。 [3]

維生素A在人體具有廣泛而重要的生理功能，概括起來主要包括視覺、細胞增殖分化調節、細胞間信息交流和免疫應答這幾個方面，其缺乏會導緻的生理功能異常和病理變化。 [4]

維生素A經典的或最早被認識的功能是在視覺細胞内參與維持暗視感光物質循環。視網膜上的杆狀細胞含有的視紫紅質，是由11-順式視黃醛與視蛋白結合而成，其對暗光敏感。視紫紅質感光後，11-順式視黃醛轉變為全反式視黃醛并與視蛋白分離，産生視覺電信号。解離後的全反式視黃醛在杆狀細胞内被還原為全反式視黃醇，被轉運到視網膜色素上皮細胞，與來自血漿的全反式視黃醇一起，開始複雜的異構化過程，參與重新合成視紫紅質所需的11-順式視黃醛的供應，維持暗光适應。因此要維持良好的暗光視覺，就需要源源不斷地向杆狀細胞供給充足的11-順式視黃醛。維生素A缺乏時，11-順式視黃醛供給減少，暗适應時間延長。 [4]

維生素A是調節糖蛋白合成的一種輔酶，對上皮細胞的細胞膜起穩定作用，維持上皮細胞的形态完整和功能健全。維生素A的這種對組織功能與完整性的作用，是通過介導臨近細胞間的信息交流而實現的。維生素A缺乏會造成上皮組織幹燥，正常的柱狀上皮細胞轉變為角狀的覆層鱗狀細胞，導緻細胞角化。全身各種組織的上皮細胞都會受到影響，但受累最早的是眼睛結膜、角膜和淚腺上皮細胞，淚腺分泌減少導緻幹眼症，結膜或角膜幹燥、軟化甚至穿孔。皮膚毛囊、皮脂腺、汗腺、舌味蕾、呼吸道和腸道薪膜、泌尿和生殖薪膜等上皮細胞均會受到影響，從而産生相應臨床表現和粘膜屏障功能受損。 [4]

維生素A通過細胞核内類視黃酸受體，調節和控制細胞核内信使RNA的激活與表達。細胞核内存在類視黃醇受體，包括三種視黃酸受體RARα，β和γ以及三種其9順式異構體類視黃醇x受體RxRα，β和γ。RARs可以結合并對視黃酸及異構體産生反應，而RXRs則特異性地結合視黃酸異構體（9-順式視黃酸）。這些核受體通過兩兩聚合，形成各種同二聚體或異二聚體，與相應的視黃酸反應原件RARE或RXRE結合，從而調控靶細胞基因的相應區域。類視黃醇受體的最重要功能是調控細胞分裂和分化。包括RXR在内的信息物質降低細胞增殖并促進細胞程序化死亡（凋亡）。對于細胞分化，細胞内類視黃醇的調控功能主要通過RAR影響細胞周期蛋白而發揮作用。這種調控結果可影響到機體的各個方面，包括生長發育、生殖功能、免疫功能、造血功能等。 [4]

類視黃醇對維護免疫功能是必需的，後者依賴于免疫刺激引發的細胞分化和增殖。類視黃酸通過核受體對靶基因的調控，可以提高細胞免疫功能，促進免疫細胞産生抗體，以及促進T淋巴細胞産生某些淋巴因子。視黃酸對維持循環血液中足量水平的自然殺傷細胞極為重要，後者具有抗病毒、抗腫瘤活性。已經證明視黃酸可提高鼠類巨噬細胞的吞噬活性，增加白介素1和其他細胞因子的生成，後者是炎症反應的介導因子和T、B淋巴細胞生産的激活因子。此外，B淋巴細胞的生長、分化和激活也需要視黃醇。維生素A缺乏時，免疫細胞内視黃酸受體表達相應下降，影響機體免疫功能。維生素A缺乏和邊緣缺乏的兒童，感染性疾病發病風險和死亡率升高。 [4]

生殖組織和哺乳動物的胚胎發生依賴RAR進行基因調節，通過相關方式，維生素A對這些組織具有極其重要的作用。這些作用也是通過對細胞增殖、分化的調控實現的，尤其是參與軟骨内成骨。維生素A缺乏時，長骨形成和牙齒發育均受障礙；男性臯丸萎縮，精子數量減少、活力下降。 [4]

目前的許多研究結果顯示，維生素A與骨質代謝存在密切的關系。維生素A缺乏可使破骨細胞數目減少，成骨細胞的功能失控，導緻骨膜骨質過度增生，骨腔變小。維生素A過量對骨礦物化和結構完整性的不良影響，更成為近來關注的問題。過量維生素A可刺激骨的重吸收，并抑制骨的再形成。這種影響可能與慢性維生素A中毒時的高鈣血症有着共同的機制。考慮到維生素A和維生素D都廣泛參與許多細胞的核受體調節，維生素A缺乏和過量對骨質代謝的影響，可能與其對維生素D活性的對抗有關。 [4]

除影響正常健康相關進化功能外，維生素A還有糾正多種病理狀态的調節作用。維生素A及其異構體能夠促進終末分化、抑制增殖、促進凋亡，該作用對組織惡變過程中的腫瘤發揮作用。體外多種癌細胞系研究發現，大劑量類視黃醇具有抗癌能力。 [4]

早期的研究發現，維生素A幹預實驗可增加多種營養素缺乏性貧血人群的血紅蛋白和血細胞計數。維生素A和維生素A原，可能通過阻斷植酸的幹擾而改善鐵吸收。研究發現，維生素A營養狀況對血液系統的影響，不僅僅是膳食維生素A促進鐵吸收的直接作用，還存在對鐵營養狀況的某種調控作用，包括刺激造血母細胞、促進抗感染、動員鐵進入紅細胞系。從胚胎初期卵黃囊階段，到子宮内胎兒肝生成期，再到骨髓生成期，都有相關文獻證明類視黃醇調控造血作用的存在。維生素A狀況不僅對骨髓造血細胞系增殖産生影響，而且對血小闆生成和血栓形成也具有影響。 [4]

維生素A缺乏具有臨床和機能性表征。對于原發性維生素A缺乏，每個人的耐受性不同，這取決于一系列的地理和流行病學的因素。維生素A缺乏症的臨床表現主要是眼部和視覺以及其它上皮功能異常的症狀和體征。 [4]

幹眼症是維生素A缺乏的典型臨床特征之一。根據特異的眼部表現，可以将幹眼症分為若幹期。XN期是最早階段，主要出現暗适應功能損傷導緻的夜盲症。之後為X1A期，杯狀細胞分泌粘液減少，造成的結膜幹燥；接下來為X1B期，在結膜額側表面出現泡末狀畢脫氏斑。X2期為疾病進展期，表現為單純的角膜幹燥。當角膜出現軟化或潰瘍，或兩者兼有的液化過程，則為X3期。此時，如液化表面不足角膜面積的1/3為X3A期，大于1/3為X3B期。角膜軟化導緻的眼球損傷稱為幹眼病眼底病，也稱為XF期。 [4]

毛囊增厚（毛囊角質化）是維生素A缺乏的皮膚表征。粘膜内粘蛋白生成減少，粘膜形态、結構和功能異常，可導緻疼痛和黏膜屏障功能下降，可累及咽喉、扁桃體、支氣管、肺髒和消化道粘膜。維生素A缺乏和邊緣缺乏導緻兒童感染性疾病風險和死亡率升高。 [4]

維生素A缺乏會損傷胚胎生長。嚴重缺乏維生素A的實驗動物多發生胚胎吸收，而存活下來的胚胎也會出現眼睛、肺、泌尿道和心血管系統畸形。人體缺乏維生素A時較少出現形态異常，但可見肺髒的功能異常。 [4]

維生素A缺乏可導緻血液淋巴細胞數、自然殺傷細胞減少和特異性抗體反應減弱。維生素A攝入不足時，可觀察到白細胞數下降，淋巴器官重量減輕，T細胞功能受損和對免疫原性腫瘤抵抗力降低。在實驗動物以及人體實驗中，維生素A缺乏多導緻體液和細胞免疫功能異常。 [4]

維生素A缺乏可導緻實驗動物和人類感染性疾病發病率和死亡率增加，尤其是在發展中國家。患有輕度到中度維生素A缺乏症的兒童呼吸道感染和腹瀉風險升高；患輕度幹眼症兒童的死亡率是無幹眼症兒童的四倍。給患麻疹的住院患兒補充大劑量維生素A，能明顯降低兒童不病死率，減輕并發症的嚴重程度。研究顯示，補充維生素A可降低幼兒腹瀉和瘧疾的嚴重程度。 [4]

維生素A缺乏是引起發展中國家兒童失明的主要原因，也是發展中國家兒童常見的營養缺乏症。 由于VAD（維生素A缺乏症）和SVAD（維生素A 邊緣性缺乏）對兒童健康的影響 ，使得預防和控制VAD和SVAD已經成為世界範圍内亟待解決的公共衛生問題之一。 [5]

WHO和聯合國兒童基金會以多種方式進行維生素A的幹預，包括增加含維生素A食物的消費、食物強化維生素A、提高母乳喂養、定期大劑量維生素A補充等。 [5]

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