犬急性胰腺炎是因胰腺酶消化胰腺自身所引起的一種以胰腺水腫、出血、壞死為主要過程的一種急性炎症。臨床上以突發性前腹部劇痛、休克和腹膜炎為特征。

一、病因：

1、胰腺導管的阻塞：胰管出血、十二指腸梗阻、膽結石、創傷。

2、飲食日糧：食物營養不均衡（脂肪含量過高、蛋白含量過低）；暴飲暴食後，嘔吐導緻十二指腸内壓力增加，緻使十二指腸液反流，而激活的蛋白酶、膽汁和細菌進入胰導管形成阻塞。

3、感染：因病毒、細菌和寄生蟲感染而發生胰腺炎。如犬傳染性肝炎、犬鈎端螺旋體以及犬膽道蛔蟲感染等。

4、藥物毒性反應：硫唑嘌呤、腎上腺皮質激素、噻嗪類利尿劑和四環素等。

5、代謝異常： 高脂蛋白血症、糖尿病、中毒性疾病、肝膽疾病和高血鈣（甲狀旁腺腫瘤、維生素D過量引起）等。

6、血管變化：結節性動脈炎、動脈粥樣硬化、微循環障礙等。

7、遺傳性因素：牧羊犬和競技犬，特别是一些肥胖型的犬易患此病。

二、發病機理：

各種病因引起的急性胰腺炎雖緻病途徑不同，但卻具有共同的發病過程，即胰腺各種消化酶被激活所緻的胰腺自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有兩類；一類為具有生物活性的澱粉酶、脂肪酶等；另一類為不具活性的酶原，如胰腺蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽酶原等。酶原以胰酶顆粒的形式存在于腺泡細胞内，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。各種蛋白酶原進入十二腸後，在腸肽酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成便啟動各種酶原活化的級聯，使各種胰消化酶原被激活。在正常情況下，胰腺血液循環充沛，胰腺腺胞和腺管中含有一種胰蛋白酶抑制物質，同時在血清中的a-1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等，均可激活胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌的各種酶原進入十二指腸之前，不被胰蛋白酶所激活。這是一種使胰腺免受自身消化的生理性防衛作用。

胰腺在各種緻病因素的作用下，其自身的防衛作用被削弱，同時由于膽汁或十二指腸液反流入胰管，胰消化酶原被激活，即導緻胰腺自身消化的病變過程。其中起主要作用的消化酶是磷脂酶A、彈力蛋白酶和腸肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂轉變成具有細胞毒的溶血卵磷脂，引起胰腺組織的壞死；彈力蛋白酶可水解，破壞血管壁的彈力纖維，造成胰腺出血和血栓形成；激肽酶可使血中激肽原轉變為激肽和緩激肽，導緻血管擴張和血管壁通透性增加，引起微循環障礙、休克、胰腺水腫及蛋白滲出；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化作用。上述各種消化酶的作用相互影響，彼此促進，造成胰腺及臨近組織的病理變化。消化酶與壞死組織液有可通過血液循環、淋巴管途徑輸送到全身，引起全身髒器損害，成為出血壞死型胰腺炎的多種并發症和緻死的原因。

三、症狀：急性胰腺炎通常多發生于暴飲暴食和經常采食脂肪食物的肥胖犬，母犬多發于公犬，幼犬和中齡犬比老齡犬易發。本病無特意性症狀，臨床表現各種各樣，初期嘔吐、厭食精神沉郁、腹瀉、腹痛，有些犬可見血性腹瀉。中期患犬劇烈腹痛、呻鳴不安，水樣性腹瀉。前腹部觸診劇痛，重症患犬可發生休克和虛脫。個别犬出現黃疸、呼吸困難、心律不齊、發燒等。

四、病理變化：水腫性胰腺炎：病變多局限在尾、胰管和十二指腸入口附近，有大小不等的壞死竈。胰腺腫大、實硬、切面多汁；鏡檢間質充血、水腫，有少量中性粒細胞和單核細胞等炎性細胞浸潤。出血性胰腺炎：剖檢可見胰腺腫大、質地稍軟、表面暗紅、切面濕潤、結構模糊，常見大網膜和腸系膜呈大面積壞死，有的胰腺已經化膿；鏡檢胰腺有局竈性凝固性壞死，伴有出血，微血栓形成，有炎性細胞浸潤。

五、診斷:犬急性胰腺炎沒有示病症狀和實驗檢驗指标，但綜合臨床症狀和實驗檢驗此病的确診率還是比較高的，常用以下幾種診斷項目。

5.1生化檢查: 血清澱粉酶及脂肪酶的活性升高以超過正常值的2倍甚至更高，但血清澱粉酶通常在發病2~3h内升高，多在3~10d後恢複正常。血清脂肪酶的升高通常與澱粉酶相平行，但可持續一周左右的高峰值。血糖由于血液中的胰島素減少，而出現升高。

5.2血分析檢查：白細胞增多，同時伴有中性細胞增加及核左移；當血液濃縮時血紅蛋白水平可增高；若胰腺出血時則血紅蛋白水平降低。

5.3 X光檢查: X光檢查見右前腹部密度升高、對比度模糊、粗糙，胃左移、降十二指腸右移，幽門和十二指腸近端的夾角變寬，橫結腸後移。

5.4尿液檢查: 尿中發現蛋白及管型，尿澱粉酶升高。

5.5 腹水檢查：中期檢查腹水中是否有澱粉酶對急性胰腺炎有決定意義。

5.6糞便檢查：發病1~2天後糞便有時呈血色，脂肪和蛋白質可能呈陽性，糞便中含有胰蛋白酶。

5.7症狀學診斷:當犬患胰腺炎時表現劇烈腹痛。

六、治療：重症胰腺炎的治療，應禁食禁飲、靜脈輸液、抑制胰腺的分泌、抗感染休克療法、止痛等綜合性治療措施。

6.1液體療法：治療重症急性胰腺炎的患犬，應靜脈補液，以矯正脫水、抗休克。對于嘔吐拉稀較嚴重的患犬，為保持水、電解質平衡，可給予乳酸林格氏液、5%葡萄糖生理鹽水、0.9%氯化納，以每公斤50~100ml的液體量補給，直到脫水、嘔吐和機體恢複正常。

在治療時應注意氯化鉀、氯化鈣的補充，患犬在禁食三天以上必須補鉀，因機體中鉀是多進多排不進也排。在補鉀時，先用鹽水溶液較葡萄糖液為好（因葡萄糖有帶鉀向細胞内轉移的傾向，先輸入葡萄糖可使血清鉀更低，大量輸入鹽水，則從尿中大量排鈉的同時，又可加重鉀的丢失，故經輸液後，尿量适宜，即應開始補鉀）。但補鉀不能企圖在短時間内一下補足，而應經過幾天的時間，逐漸地補到正常水平，可将氯化鉀加入0.9%氯化納中。靜脈滴注時，要稀釋成0.3%的溶液（即1ml氯化鉀用35ml的溶液稀釋），注意患犬的腎功能，鉀的劑量不應超過0.5mEq/kg。當患犬拉稀嚴重時，應輸入5%碳酸氫鈉。若患犬便血時，可用立止血、止血敏、止血芳酸等進行止血。

患犬若出現嚴重血液蛋白不足時(血清蛋白<2.3g/dL)可給予新鮮犬血漿治療。這不僅可以增加血漿滲透壓，而且有助于阻止水腫的形成、腹膜滲出、肺水腫和腎衰等。也可能抑制蛋白酶的一種來源，所以治療重症胰腺炎時同時應用血漿等膠體制劑治愈效果會更好。當患急性胰腺的後期會出現嚴重代謝紊亂，固患犬出現嚴重消瘦甚至休克，輸入新鮮犬血漿、白蛋白、複方氨基酸、脂肪乳等，可擴充血容量、糾正低蛋白血症、維護機體的代謝平衡，維護細胞的正常功能，對機體恢複有良好的作用。

當血液中的葡萄值超過16.7mmol/L時可給予胰島素治療，胰島素皮下注射劑量為0.5U/kgBW。當患犬出現疼痛性休克時可應用鹽酸曲馬多0.2ml/kg，每天2~3次皮下注射。

6.2抑制胰腺分泌：抗膽堿能藥物有抑制胃酸和胰分泌作用，能解痙止痛和改善微循環，對急性胰腺炎的恢複有利，但使用不得超過3天，因為這類藥可以引起腸蠕動減退和腸麻痹，故不宜長期使用。止酸劑及H2受體拮抗劑 制酸劑如氧化鎂；抑酸劑如H2受體拮抗劑甲氰咪胍、雷咪替丁等，以減少胃酸分泌，即可減少對胰酶分泌的刺激，又可防止應激性胃粘膜病變的發生。

6.3促進胰腺恢複：（1）生長抑素（somatostatin）生長抑素14肽（施他甯），可抑制胰酶的分泌、刺激肝髒網狀内皮系統從而減少内毒素血症、抑制血小闆活化因子釋放、對胰腺細胞有保護作用外，能使Oddi括約肌松弛、将胰液引流到腸道通暢。以防胰酶進入胰腺組織。（2）抗氧化劑：超氧化物化酶（SOD）、維生素E等均可清除體内氧自由基，而保護胰腺。

6.4抗感染、療法:抗生素的應用急性胰腺時抗生素應用的目的是防止或減輕感染，特别是控制胰腺的繼發感染。因此早期合理應用抗生素亦有重要性。據報道：胰腺感染常見的病原菌為大腸杆菌、肺炎克雷白杆菌、腸球菌、金色葡萄菌、綠膿杆菌、鍊球菌、産氣腸杆菌等，其中以革蘭氏陰性菌較多。因此應選擇抗菌廣譜，具有親脂性，并且在堿性環境中穩定，首選喹諾酮類，它可以通過“血胰屏障”經細胞間、細胞旁或胰管進入炎症區，并且喹諾酮不能反向擴散進入血液，所以它在胰腺中的濃度較高。還可選三代頭孢菌素，如頭孢三嗪、頭孢噻甲羧腭（複達欣）等。針對厭氧菌感染應用甲硝唑、捷洛林等聯合用藥，以提高治療效果。

休克感染：在抗感染的同時應用皮質激素或多巴安，可提高抗菌效力和抗休克。

6.5中醫療法:根據中醫的通裡攻下與活血化淤的治法原則，使用大承湯和丹參的抗氧化作用和對紅細胞粘附的影響，可以減低急性胰腺炎時胰腺的重量，減少腹水量，糾正氧化抗氧化的平衡失調。川芎嗪可有效的阻止和改善胰腺循環的障礙。另外，中藥清胰湯能顯著減輕急性胰腺炎時腸黏膜的損傷，保護腸屏障功能，減少腸道内毒素和細菌移位。

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