肺循環

一、肺血管

肺由雙重循環系統供應血液 一為肺循環， 全身回心的靜脈血均流經肺循環， 在肺内進 行氣體交換。肺循環由肺動脈幹及其分支、 毛細血管和肺靜脈所組成。 肺循環的血管具有管壁薄、 長度短、 口徑粗等特點。

由于肺循環月供應肺組織血液， 小于0. 1mm的動脈不平滑 肌， 肺循環是一個低阻、 低壓的系統。肺動脈開始與支氣管伴行， 到小葉中心的終末細支氣 管以後則沿肺泡壁組成毛細血管床。

另一為支氣管循環，包括支氣管動脈和靜脈， 是肺、 氣 道和胸膜的營養血管。肺循環與支氣管循環之間通過動脈－動脈和靜脈－靜脈吻合支互相交通， 因此當肺動脈分支阻塞時，其所支配的區域則可由支氣管動脈供血。

（一）肺循環系統

1. 肺動脈 起自右心室圓錐部， 肺動脈幹随後分為左右肺動脈。 右肺動脈在右上葉支氣管的前下方行進， 而左肺動脈則在左上葉支氣管的上方。 當右肺動脈分出肺動脈前幹時， 左 肺動脈分出上葉動脈後即稱右、 左中間動脈。肺動脈與支氣管相對應逐漸分支， 直到終未小 動脈為終端動脈， 分為肺毛細血管在肺泡間隔内形成毛細血管網。

2. 毛細血管 肺泡間隔内毛細血管網由兩部分所組成：①流入毛細血管， 其直徑約40um，在動脈和靜脈之間形成觸網；②毛細血管網， 直徑約 10µm，在肺泡周圍形成細網，

當每分鐘心排血量增加時， 該血管網容納增加的循環量。

肺泡的毛細血管網是全身最密的， 且多吻合枝與頸動脈短路。 毛細血管間的距離甚近， 常小于毛細血管本身。 肺毛細血管内的血容量為60 ～ 80ml，由于肺泡的面積有70m2，肺毛細 血管内的血流是極薄的， 這有利于氣體的交換。在肺循環血量下降，肺毛細血管灌注不足時， 通過自主神經反射引起肺毛細血管後括約肌的收縮，有利于肺毛細血管的充盈。

3、肺靜脈 最小的肺靜脈血管從肺泡管的遠端起，為毛細血管後支， 再會合成小葉間靜 脈，直徑為20 ～ 30µm。最後逐漸彙合在肺門部。 兩側上、 下靜脈幹各以兩支肺靜脈注入左房。

（二）支氣管循環

1. 支氣管動脈 一般從胸主動脈腹側相當于氣管分叉部位分出，支氣管動脈在支氣管周圍的結締組織中伴随支氣管而不斷分支， 直到終末細支氣管遠端。

2. 支氣管動脈叢 支氣管動脈在支氣管壁外膜組織中形成動脈叢， 并由此分出分支穿透肌層進入黏膜下層，再分支形成細的毛細血管叢， 以營養黏膜。

3. 支氣管靜脈 支氣管靜脈分深、 前兩種。 深支氣管靜脈起源于肺内的細支氣管、肺泡管的毛細血管網，并同肺靜脈相吻合， 最後注入肺靜脈或左心房。

右側支氣管靜脈注入奇靜 脈，左側支氣管靜脈通常注入副奇靜脈或左最上肋間靜脈。 來自支氣管動脈的血液隻有一部 分經由支氣管靜脈流入體循環的靜脈而進入右心房。 另一部分則經由肺靜脈入左心房。終末 小動脈之間不相交通，但可能與肺靜脈間有相當大的交通支。

正常時， 通過肺毛細血管血壓 的側支分流， 也就是不通過氣體交換的血流量一般很小。 當肺纖維化、 支氣管擴張等疾病時， 肺動脈和靜脈之間的毛細血管前交通支和支氣管、肺動脈間的交通支較正常時明顯增多。 在 肝肺綜合征時， 上述交通支也明顯增多。 支氣管擴張時， 由于擴張的支氣管動脈受體循環支 配而壓力高，一旦咯血常常量大且嚴重。

（3） 肺毛細血管網和終末肺單位

終末肺單位包括由呼吸細支氣管分出的肺泡管和肺 泡。 在功能上，終未肺單位與毛細血管網緊密相鄰， 氧分子由氣相彌散入血循環， C02 分子 由血循環中透入氣相就在終末肺單位中進行。理論上， 氣血屏障病理學結構上的增厚影響力 體分子的彌散雖有可能，但是事實上臨床上表現的肺泡－毛細血管彌散障礙乃是因毛細血管血 流量灌注和通氣的不均衡的結果。

肺血管内膜表面的内皮細胞與血液接觸，具有多種重要的生理功能， 如物質交換， 抗凝促凝作用，抗血栓形成等。 又通過代謝， 轉運和分泌體液因子在維持内環境穩定中起着重要作用。 内皮細胞通過産生和釋放内皮依賴性因子參與血管平滑肌舒縮活動的調節，分泌促進 平滑肌細胞增殖的物質使血管結構發生變化。肺血管内皮細胞的損傷在缺氧性和原發性肺動 脈高壓， ARDS等疾病的發生， 發展有着重要的作用。

二、肺循環的功能特點

1. 肺血容量與分布 在成入，肺血容量為 204 ～ 314 (271) mL/m2， 約為體循環的 10% 。在靜态下，毛細血管床含量60～100ml，運動時可增至250ml。肺血流量與分布，受重力、胸 内壓與肺容積等因素的影響。

立位時，因重力關系，肺尖部和肺底部血流量有差異，分别為 0.6L/min和3.4L/min，相差約5倍。平卧位時，這種差異則不存在。運動時，無論上肺部或 下肺部，血流量均增大，局部差異減小。胸内壓和肺容積的改變，亦可影響肺血流量。呼氣時，由于胸内負壓增大，較大的肺動脈和肺靜脈均擴張，而在呼氣時，胸内負壓減少， 兩者 均縮小。

毛細血管與肺泡組織密切接觸。 在吸氣時，由于肺泡增大，可以受到壓縮，導緻血 管内阻力增加，血量減少。 由于同時發生的較大動脈在吸氣時的擴張和肺泡表面張力的限制作用， 在一定程度上，毛細血管血流受限較小。

2. 雙重血源 如前所述，肺髒具有肺動脈和支氣管動脈雙重血源。 支氣管動脈分支分布 于終未細支氣管以上各級支氣管、淋巴組織和髒層胸膜。 在終末細支氣管末端，分出毛細血 管網，與位于呼吸性支氣管周圍的、由肺動脈灌注的肺泡毛細血管相結合。支氣管動脈血量， 雖僅為心排出量的1%-2%，但肺髒的雙重血源，有重要的生理意義。 兩者可以相互調節、 相互補充， 支氣管樹亦可以由肺動脈循環而保持完整。

3. 氣體交換 肺血液循環，在結構上，保證了非常有效的氣體交換的進行。 在終末肺單元，億萬毛細血管緊密地依附在肺泡周圍。 為了滿足充分氧化的生理需要，靜脈血流經僅容 一個紅細胞通過的纖細的毛細血管，擴散到面積達70曠的廣闊區域内，在0. 75秒的流經時間 内，氣體交換在短短0.3秒中即可達到平衡。

4.低壓、低阻平靜呼吸時，肺動脈壓約為3.07/1. 07kPa (23/8mmHg），為體循環壓力的1/6。在運動過程中因肺血管阻力低，擴張能力強，即使在心排血量急劇增加的情況下，肺循環壓力一般并不明顯增高。肺循環阻力遠較大循環阻力低。從毛細血管末端到左房的壓力下降的梯度僅為0.13kPa (ln

5. 非呼吸功能 肺循環的主要功能是輸送血液完成氣體交換，除氣體交換外，還具有其他功能。

( 1）濾過功能 肺毛細血管可以濾過懸浮在回心靜脈血内的癌細胞或其他微粒， 而使腦、腎等重要器官免受損傷。肺髒尚可滞留血中白細胞。

(2）代謝功能 肺髒可以合成、 儲存、 釋放、 激活或滅活多種具有生物活性的化學物質。這些過程大部分在肺血管内皮内或在肺血管内皮上進行，一氧化氮、 内皮素、膠類、 前列腺 素類、 血管緊張素轉換酶等是其中較為重要的活性物質。

(3）貯血功能 通過肺内毛細血管的開張和擴張， 在肺内血量增加、 血壓增高的過程中， 肺血管阻力不增高或增高甚微。 這種情況可見于激烈運動時，或由立位轉換為平卧位， 血液從股體灌流入肺。 因此， 除脾髒外，肺髒也具有貯血功能。

6. 液體轉運 正常情況下，肺内液體不斷逸出、 不斷引流，保持着動态平衡。 病理狀态 下，特别是在毛細血管流體靜水壓增加，或毛細血管内皮細胞通透性增高的情況下，肺内液 體的逸出和引流的動态平衡遭到破壞，在臨床上出現肺水腫。 影響液體轉運有關的各種因素 如下：

( 1）毛細血管内皮細胞通透性 諸如内皮細胞間裂隙、 飲泡等。 液體可以通過這些裂隙或飲泡而外溢，亦可直接通過細胞膜而滲出。 在病理狀态下， 例如，在缺氧，吸入高濃度氧 或有毒氣體時，内皮細胞胞質突起可以回縮，裂隙因而擴大，或由于血液容量增加，毛細血 管内流體靜水壓增高，裂隙也可以擴大。 這些均可導緻毛細血管内皮的通透性增高

(2）毛細血管流體靜水壓和膠體滲透壓 在正常情況下， 毛細血管流體靜水壓約為1.33kPa ( 13cmH2 0），膠體滲透壓約為3. 3kPa (33cmH2 0）。

(3）間質流體靜水壓和膠體滲透壓 間質流體靜水壓為負壓， 為－ 0. 40～－ 0. 67kPa

( --4～－6. 7cmH2 0）。 因此毛細血管的透壁壓為［ 1. 33 - ( - 0. 40～－ 0. 67)] kPa或1. 73～2.00kPa。 間質的膠體滲透壓約2. 53kPa (25cmH2 0），較血液滲透壓為低。

(4）淋巴引流 淋巴循環分布于胸膜表面和支氣管－血管周圍，最後流向肺門。 位于肺泡附近的淋巴組織稱 " 鄰近肺泡淋巴管" 。 後者可以抽吸附近的間質積液， 轉送到深層淋巴循環。

肺水腫發生機制主要有四個方面：

①肺毛細血管内皮細胞通透性增強；

②肺毛細血管流 體靜水壓增高；

③肺毛細血管膠體滲透壓降低；

④肺淋巴引流障礙。

四種因素中，任何一種發生障礙，均可導緻間質水腫或肺泡水腫。

正常情況下，跨膜靜水壓和膠體壓之間的關系如下：任何流進肺間質的液體都由淋巴管來處理。但是當膜過 濾系數改變之後，膜的漏出增加， 而淋巴管的 " 排洩" 功能不能及時處理漏出液時， 則可發 生原發性肺水腫。 而當跨膜膠體壓（τ）或靜水壓（P）改變後， 以緻使大量液體從肺毛細血 管和小靜脈流向肺間質時， 可産生繼發性肺水腫。 通常原發性和繼發性肺水腫常混合在一起。

7. 肺的水平衡

在肺泡約0. 5µm 的薄層将肺毛細血管的血液與肺泡氣體隔開，使肺泡不被液體充滿， 這對正常氣體交換很重要。 根據 Starling 定律的計算， 在肺内液體是從毛細血 管流向間質， 在正常成入大約每小時 20ml 這些肺泡周圍間質内的液體去向通常是經血管周 胃和支氣管周圍的淋巴被送到肺門淋巴結，病理情況下則積聚為間質肺水腫， 進而穿過肺泡上皮進入肺泡。

任何原因，凡能使将液體排出到肺毛細血管外的力增加，或将液體 " 吸入" 到肺毛細血 管内的力減少，均可促使液體進入間質和肺泡， 進一步則發展為肺水腫。 如過量輸液、 左心衰竭時肺靜脈壓增加、先天性心髒病患者肺血流量過高、 氣管切開患者吸痰時負壓過大（使肺泡壓下降）均可導緻肺水腫。

此外，血漿蛋白下降、肺毛細血管通透性增加（感染因素、胃内容物誤吸、 氧中毒、 呼吸窘迫綜合征等）均是肺水腫的原因。 近來的研究表明，肺表面 活性物質減少也是導緻肺水腫的一個重要因素c

運動或體力勞動時，肺循環（包括肺毛細血管）壓力增加， 将液體 " 吸入" 肺毛細血管 内的力将減少， 在心功能本已不正常的患者， 易招緻肺水腫。 臨床上中樞神經系統病變如顱腦損傷、 腦水腫等亦可産生急性肺水腫， 可能是腦缺氧使交感神經中樞活動亢進， 反射性地造成肺小靜脈痙攣的結果。

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