心力衰竭簡稱“心衰”，指的是心髒不能産生足夠的血流量來滿足身體的需要，或者隻能非常困難地完成這個“任務”。
心髒功能障礙可能是收縮期的，也可能是舒張期的。
收縮功能障礙收縮是心髒收縮的行為，由心髒的兩個特性決定：(1)收縮性(肌肉收縮的能力)和(2)後負荷(心髒所受的壓力)。
收縮力下降：心肌梗死，瓣膜性心髒病，高血壓，心肌病。
後負荷增加，如高血壓、主動脈瓣狹窄。
舒張功能障礙舒張期是心髒抽吸後放松的階段，由主動和被動的特性決定。心肌外泵出Ca2 時，舒張期較早。它是積極的，因為它利用能源，并受到損害的缺血。當二尖瓣和三尖瓣打開時，出現被動松弛，從而使心房中的血液彙集進入心室。它會受到心室僵硬度增加的影響，如心髒向心性肥大和浸潤性疾病。
臨床表現懷疑心力衰竭。症狀包括用力呼吸急促，心悸，暈厥，咳嗽，腿腫脹。大量心髒大小和肺血管再分布的X線證據加強了人們的懷疑。
診斷應經超聲心動圖、放射性核素心室造影或心導管結合左心室造影證實。
理想的治療方法是消除病因，如果不是，則嘗試消除沉澱原因，但大多數情況下，這是不可能的。
這些會擴張身體内的血管。
所有充血性心力衰竭的一線治療，無論是無症狀的還是嚴重的；除非違禁品。
理由：心力衰竭伴随着血管收縮的補償機制。這增加靜脈回流和動脈張力，維持血壓和灌注。然而，它也增加了阻抗對心室射血(後負荷)。這導緻了一種惡性循環，在這種惡性循環中，腦卒中體積減少會導緻更強烈的血管收縮，從而進一步減少腦卒中體積。因此，血管擴張劑治療打破了循環。血管擴張治療是唯一的治療充血性心力衰竭發現延長生存與改善的生活質量。
禁忌症：主動脈瓣狹窄/二尖瓣狹窄導緻心力衰竭的患者或主動脈瓣狹窄所緻心力衰竭的患者未予治療。腎功能受損或雙側腎動脈狹窄患者未給予。不要用血管緊張素轉換酶來補充鉀，用血管緊張素轉換酶對血壓進行監測，當開始與利尿劑聯合使用時，要小心監測血壓。
ACE抑制應在任何急性心肌梗死後72小時開始，并伴有收縮功能障礙的症狀或超聲心動圖證據。
急性心肌梗死後24小時内不應開始抑制ACE。
劑量和類型：從小劑量(1/4至1/2，一片)ACE抑制劑開始，并給予坐姿，以避免第一劑量低血壓。逐步滴定劑量，其它各給藥程序均達到每日3片(最大劑量為50 mg TDS)。
硝酸異山梨酯鹽酸氫氮嗪：
這兩種藥物的結合也能提高生存率。對于不耐受ACE抑制劑的患者，他們作為第二行給藥。
如果充血利尿劑是有益的。
模拟交感神經胺和氨力農(見下文)。
當對普通治療的反應不夠時，心力衰竭被認為是難治性的。在假定這種情況隻是反映晚期，也許是臨終前的心肌抑制之前，必須仔細考慮幾種可能的情況：(1)心髒病的潛在和被忽視的原因，這些原因可能是特定的外科或藥物治療，如無症狀的主動脈或二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、感染性心内膜炎、高血壓或甲狀腺中毒，(2)心髒衰竭的誘因，如肺動脈或泌尿道感染、複發性肺動脈栓塞、低氧血症或甲狀腺中毒；(2)導緻心髒衰竭的原因之一或組合，如肺部或泌尿道感染、複發性肺動脈栓塞、低氧血症、貧血或心律失常，以及(3)過度劇烈治療的并發症，如洋地黃中毒、低血容量或電解質失衡。
靜脈注射血管擴張劑(如硝普鈉)與強效類交感神經胺(如多巴胺或多巴酚丁胺)聯合使用，通常會産生加性效應，增加心輸出量，降低充盈壓力。靜脈氨力農，有時伴随一種轉換酶抑制劑的使用，也可能是有用的頑固性心力衰竭患者。
多巴胺它是去甲腎上腺素的直接前體，它具有多種作用，使其在治療各種低血壓狀态和充血性心力衰竭方面特别有用。在極低劑量下，即1至2(ug/kg)/min，它通過刺激特定的多巴胺能受體來擴張腎和腸系膜血管，從而增加腎和腸系膜血流量和鈉排洩。在2~10(ug/kg)/min範圍内，多巴胺刺激心肌β受體，但誘發的心動過速相對較小；高劑量多巴胺還可刺激α-腎上腺素能受體，提高動脈壓。
多巴酚丁胺兒茶酚胺是一種合成的兒茶酚胺，作用于β1，β2和α受體。它發揮了強大的肌力作用，隻有适度的心髒加速作用，降低了外周血管阻力，但由于它同時增加心輸出量，對全身動脈壓的影響不大。多巴酚丁胺持續輸注2.5至10微克/千克/分鐘，對無低血壓的急性心力衰竭有幫助。和其他類似交感神經胺一樣，它對于需要相對較短期的肌力支持的病人--長達1周--在可逆的情況下，例如心髒直視手術後的心髒抑郁，或正在為手術做準備的急性心力衰竭患者，可能特别有價值。不良反應包括窦性心動過速、快速心律失常和高血壓。
所有交感神經樣的一個主要問題是反應性的喪失，顯然是由于腎上腺素能受體的“下調”，在連續給藥後8小時内就變得明顯了。這個問題可以通過間歇性治療來解決。
心髒移植生存期從1年的50%提高到5年的50%。
當舒張功能障礙繼發于這種情況時，急性心肌缺血的快速緩解通常是有效的。β受體阻滞劑引起的心率減慢對舒張功能有一定的促進作用，包括延長充盈期和改善缺血。鈣通道阻滞劑，特别是維拉帕米，已被證明能加速肥厚型心肌病患者的心室舒張功能，并被報道可用于治療這種情況下的舒張功能障礙。其他有益機制包括降低心率、控制高血壓、減少微血管缺血和耗氧量、改善細胞内鈣超載和減輕左室肥厚。
限制鈉攝入量和使用利尿劑和靜脈擴張劑可降低心室充盈壓和繼發性靜脈淤血。即使在沒有缺血的情況下，硝酸鹽，通過減少預負荷，在管理舒張功能障礙和治療和預防随後嚴重的肺充血是有用的。在緊急情況下，硝酸甘油可以靜脈注射或皮下注射，長期作用的硝酸鹽，如硝酸異山梨酯，往往是長期有效的。然而，從長遠來看，應該避免過度的預負荷減少，因為這些患者通常需要高于正常的充盈壓力來保持足夠的充氣量。
維持心律和心率至關重要。心動過速，無論其潛在機制如何，都必須加以控制，從而增加心室充盈所需的每一個心動周期的比例。保持窦性心律同步房室序貫起搏可能是允許心房擴大心室充盈的關鍵。地高辛和其他肌力藥在這些患者中沒有固定的位置，這些患者的射血分數保存得比較好，原則上，在這組患者中會産生不良影響。運動訓練可顯著改善擴張型心肌病患者的運動能力和左室舒張功能異常。最後，研究表明，冠脈微循環釋放的内源性一氧化氮選擇性地增強了離體離體豚鼠心髒左室舒張功能。這些發現可能導緻一種新的治療方法，舒張壓性心力衰竭，治療的目的是冠狀動脈微循環。
美國心髒病學會/美國心髒協會工作隊将藥物治療分為三類，用于治療舒張期心衰：第一類是指經常被指示的藥物，如利尿劑和硝酸鹽，以及如果存在心房顫動，抑制房室傳導和抗凝的藥物。第二類制劑是“可接受的”，但其有效性尚不确定。這些藥物包括鈣通道阻滞劑、β-阻滞劑、ACE抑制劑和心内血栓患者的抗凝血。III類藥物沒有指明，包括具有正性肌力作用的藥物。
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